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急性腎功衰竭;病例一男，36歲，以複合性損傷36小時、少尿24小時收住院

查體：p112BP86/50mmHg

急性病容,神志恍惚,顏面浮腫,兩肺少量幹濕鳴,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),見切口,腸鳴音弱.骨盆擠壓試驗(+).見尿管.下肢浮腫.

病例二.前列腺增生

病例三.產後大出血

病例四.毒蕈中毒;概述（一）;概述（二）;病因與分類;病因分類示意圖;發病機制(一);發病機制(二);臨床表現（一）;臨床表現（二）;臨床表現（三）;臨床表現（四）;診斷（一）;診斷（二）;預防（一）;預防（二）;治療（一）;治療（二）;脊柱;一、脊柱彎曲度;（二）、脊柱活動度;三、脊柱壓痛、叩擊痛;四肢;四肢;四肢;四肢;四肢;神經反射

神經反射是通過反弧射的形成來完成的

;（二）腹壁反射;（三）提睾反射;二、深反射刺激骨膜、肌腱引起的反射;（二）肱三頭肌反射;（三）撓骨膜反射;（四）膝腱反射;（五）跟腱反射;注意點;三、病理反射;各種病理反射;各種病理反射;各種病理反射;四、腦膜刺激征;腦膜刺激征;腦膜刺激征;五、Lasegues征;病歷書寫和診斷方法;病歷的基本要求;格式與內容;格式與內容;格式與內容;格式與內容;診斷步驟和思維方法;診斷步驟和思維方法;診斷步驟和思維方法;診斷步驟和思維方法;第一節概論

?一、休克的定義

休克（Shock）是一個由多種病因引起，但最終共同以：

有效迴圈血量減少（充足血容量、

有效排出量、良好外周阻力）

↓為主要病理改

組織灌注不足、缺O2變的綜合征

↓

細胞代謝紊亂、功能受損

早期：容量減少、灌注不足積極診治→限制範圍

未發現或處理不當→嚴重灌注不足→細胞損害→加重灌注不足;二、休克的分類

低血容量性

感染性

心源性

神經性

過敏性

;三、休克的病理生理

主要包括：微循環障礙,代謝障礙,內臟繼發性損害。

（一）微循環的變化：有效迴圈血量不足引起休克的

過程中，占總迴圈血量20%的微循環也相應發生不同階段

的變化.

;1、早期（代償期，微循環收縮期）

容量↓A血壓↓灌注↓細胞缺O2

機體代償機制調節和矯正所發生的病理變化,

主動脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑，

腎素+血管緊張素↑。;①微血管平滑肌,caps前括

約肌收縮→組織灌流↓

②V-A短路,直捷通路開放，

外周阻力↑，回心血量↑

①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→

V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要臟器血供

這時去除病因，積極復蘇，休克常較易糾正;2、休克抑制期

組織灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代謝產物大量堆積;3、不可逆休克期（DIC）

廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環境中處於

高疑狀態，紅C和血小板聚集→血管內形成微血栓

→彌漫性血管內疑血→缺O2加重，C溶酶體破裂，

多種酸性水解酶溢出→細胞自溶並損害周圍其他

細胞，大片組織器官功能受損

;

二）代謝變化：

1、能量代謝障礙:

細胞缺O2→無O2代謝→糖酵解→ATP生成↓→產Q↓

2、酸中毒：

微循環障礙→清除↓

肝對乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑

酸性代謝產物產生↑

早:心率↑,心排出量↑,血管收縮

晚:心率↓,心排出量↓，血管擴張，呼吸深快,血紅

蛋白氧合能力↓

;3、細胞各種膜的功能↓:

Na-K泵失靈→細胞內外離子分佈出現異常，

溶酶體膜破裂,細胞自溶線粒體膜等功能障礙。

能量不足→影響細胞某些受體的生成→激素功能↓;;休克時,低灌注和缺O2→損害caps內皮細胞,

肺泡上皮細胞→肺泡表面活性物質生成↓

→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→

通氣/血流比例失調。

臨床表現為進行性呼吸困難(ARDS);2、腎:

1)BP↓→腎血流量↓→濾過率↓→尿少

?2)抗利尿激素↑