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急性一氧化碳中毒

急诊科吴争晓

一氧化碳中毒

含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)

CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。

吸入过量的CO引起的中毒称为急性一氧化碳中毒。

CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒

概念

发病机制

CO

COHb

240倍

COHb是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600

COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。

CO

＋

二价铁

损害线粒体功能

阻碍对氧的利用

＋

血红蛋白(Hb)

病理变化

大脑和心脏最易遭受损害

能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。

机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。

在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血

临床表现

急性中毒的表现：按中毒程度可分三级〔正常血液中COHb可达5％～10％〕

一、轻度中毒

a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;b)原有冠心病患者可出现心绞痛c〕脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，病症很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。

二、中度中毒

临床表现

除有上述病症外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。

三、重度中毒

临床表现

具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。

2.患者有意识障碍且并发有以下任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。

3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。

急性中毒的表现

中毒后迟发脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。

“假愈期”

精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;

锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情冷淡、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。

锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等

大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。

脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变

实验室检查

血液COHb测定

加碱法

1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠

COHb增多

正常血液

分光镜检查法

脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

头部CT检查：可发现脑部有病理性密度减低区。

COHb≥50％时才呈阳性反响

脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血

诊断原那么

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的病症和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

鉴别诊断

1.轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别

2.中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别

3.对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断

治疗

吸人纯氧

30—40分钟

3个大气压的纯氧

20分钟

高压氧舱治疗迅速纠正缺氧

吸人新鲜空气

4小时

防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。

迅速脱离中毒环境，转移至空气新鲜的地方

治疗

促进脑细胞代谢能量合剂〔三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C〕；大量维生素C；甲氯芬酯〔氯酯醒〕250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg参加5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

防治并发症和后发症。

总结

1.一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。

2.中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用

3.临床表现主要为缺氧，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分为轻中重三型