黄疸的诊断和治疗-PPT课件.pptVIP

激素促进非结合胆红素的摄入，而不能促进胆红素的结合，大量的非结合胆红素进入肝细胞，则加重肝细胞的变性水肿乃至坏死激素可抑制微粒体呼吸链中的电子转移，使ATP合成减少，导致胆汁酸代谢、分泌和排泄障碍而加重淤胆*激素影响肝脏单核/巨噬细胞系统功能，不能清除肠道的内毒素，内毒素增加后反而使胆汁排泌减少，胆汁流量减少，Na+，K+-ATPase活力下降而加重淤胆*甲氨喋呤(MTX)：具有免疫抑制和消炎作用。对于自身免疫性疾病引起的肝内胆汁淤积有一定疗效环孢素(CSA)：可用于免疫反应引起的胆汁淤积性肝病免疫抑制、消炎利胆药物：其他*对稳定肝细胞膜和溶酶体膜、改善肝脏代谢及促进肝功能恢复等都有重要作用改善肝脏微循环，增加肝脏血供抑制肝脏中枯否细胞生成TNFɑ和IL-1抑制肝纤维化的胶原基因表达

改善微循环药物：PGE1*发病机制：尚未完全阐明诊断：重点为病史、体检、实验室及超声检查，疑有胆管扩张者应作CT、MRCP、ERCP等治疗：主要针对病因，退黄一线药以腺苷蛋氨酸适应最为广泛，强调早期用药，同时应针对继发症状进行治疗*******为什么亦可发生于第一胎？1.输血；2.外祖母学说。大多数不超过85.5μmol/L，非结合胆红素在75%以上*为什么亦可发生于第一胎？1.输血；2.外祖母学说。肝炎病毒的抗原、抗体和核酸（+）自身免疫性抗体（+）（PBC和AIH）甲胎蛋白（原发性肝癌）*为什么亦可发生于第一胎？1.输血；2.外祖母学说。*肝总管直径约0.5cm，胆总管直径约0.6～0.8cm。如ERCP失败可考虑经皮肝内胆道造影（PTC);如诊断基本明确，不必做肝活检。*新生儿溶血病的治疗将在下次课与大家讨论学习。1.皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲减退2.严重者可有出血倾向*1.血中结合与非结合胆红素均增加2.尿中结合胆红素定性试验阳性3.尿胆原增高（肝功能障碍）减少（肝内胆汁淤积）4.不同程度的肝功能损害*肝内性1.肝内阻塞性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病2.肝内胆汁淤积见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等*肝外性可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及肿瘤等阻塞所引起*1.胆道阻塞阻塞上方的压力升高、胆管扩张小胆管与毛细胆管破裂胆红素反流入血中2.肝内胆汁淤积胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩而流量减少胆道内胆盐沉淀与胆栓形成*非结合胆红素结合胆红素胆素原粪胆原尿胆原炎症、肿瘤、结石特点血液总胆红素结合胆红素尿液尿胆红素粪便粪胆原尿胆红素*1.皮肤呈暗黄色完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色2.皮肤搔痒及心动过缓3.尿色深4.粪便颜色变浅或呈陶土色*1.血清结合胆红素增加2.尿胆红素试验阳性3.尿胆原及粪胆素减少（不完全阻塞时）缺如（完全阻塞时）4.血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高*1.系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄由缺陷所致2.临床上少见*1.Gilbert综合症肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足2.Crigler-Najiar综合症肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致非结合胆红素不能形成结合胆红素*3.Dubin-Johnson综合症肝细胞及毛细胆管对结合胆红素及某些阴离子排泄发生障碍4.Rotor综合症肝细胞对摄取非结合胆红素和排泄结合胆红素存在先天性障碍*⒈黄疸伴发热⒉黄疸伴上腹剧烈疼痛者⒊黄疸伴肝肿大者⒋伴胆囊肿大者⒌伴脾肿大者⒍黄疸伴消化道出血⒎黄疸同时伴有腹水者**黄疸的实验室鉴别诊断项目正常溶血性肝细胞性胆汁淤积性结合胆红素非结合胆红素丙氨酸转氨酶门冬氨酸转氨酶碱性磷酸酶谷氨酰基转移酶尿胆红素尿胆原血红蛋白*影像学检查B超检查CT扫描磁共振成像胆管造影诊断结石、占位性病变，提示梗阻的部位和病因*肝穿刺活检确诊肝内胆汁淤积或肝实质病变*肝损害病毒药物溶血胆汁淤积肝硬化胆结石肿瘤黄疸病因诊断机制图血常规、溶血特检肝功能检查肝炎病毒标志物肝纤谱肿瘤标志物*黄疸的诊断途径病史采集、检查尿二胆、血肝功能检查