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急性呼吸窘迫综合症

中南大学湘雅医院急诊科李湘民

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(AcuterespiratorydistresssyndromeARDS)。

一、发病率与死亡率：

美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS病死率为90％。

二、病因：

ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。，

(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。目前又称肺内源性ARDS。

(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。目前称为肺外源性ARDS

最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。目前又称为肺源性ARDS。

三、发病机制及病理改变：

各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。间接因素引起ARDS，目前认为主要与过渡的或失控性炎症反应有关，致病因子在直接损伤机体的同时，还可再激活炎症细胞，炎症细胞以”自分泌”或”旁分泌”的方式，释放更多的炎性介盾或细胞因子，使机体的损伤信号进一

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步放大和加强。如单核一巨噬细胞、中性粒细胞和血小扳激活因子、前列腺素、NO和IL-8，形成炎性瀑布。这些介质可致血管内皮细胞收缩，细胞间裂隙形成，其病理变化为肺小血管的充血和肺间质水肿，但肺泡结构相对正常。这些介质既可致血管内皮细胞收缩，细胞间裂隙形成，IL-8等又可使VEC大量表达粘附分子，吸引中性粒细胞与VEC粘附，并通过细胞间裂向组织内浸润，进而释放氧自由基(OR)和水解旦白酶等，导致机体损伤，因为这种炎症反应是全身性的称为全身炎症反应综合征(SIRS)，而ARDS及急性肺损伤(ALI)均被认为是SIRS在肺的表现。而ARDS为ALI的严重阶段。

四、临床表现：

ARDS的症状大多在各种原发疾病过程中出现，有时被误认为原发病的加重，有的如并发于严重创伤者可突然出现症状，一般多在原发病病程24—48小时出现，weinberg报导继发于脓毒症的ARDS可在6小时内发病。ARDS症状以呼吸频率加快20次／分，并可呈进行加快，最快可达60次/分以上，伴有呼吸窘迫，出现吸气时“三凹征”唇、指发绀，表情烦燥、神志恍惚等缺氧症状。吸入高浓度的氧，甚至吸入纯氧亦难缓解症状。早期、肺部无明显体征，晚期可闻干、湿性罗音甚至哮鸣音。白细胞计数由于ARDS早期PMN在肺内聚集、浸润、多有一过性的下降，最低为1×109/L，杆状核粒细胞0.10，随着病情的发展很快升至正常。胸片早期可无异常或仅肺纹理增多呈网状、边线模糊，随病情进展肺内源性ARDS以肺实变为主，肺

外源性ARDS多表现为渗出性和肺毛玻璃样改变为主。血气分析呈低氧血症Pa08．0kPa有进

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行性下降趋势，早期由于呼吸频率加快、呈过度通气PaC0下降，低于正常，晚期可以升高。

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肺泡一动脉氧分压差增大(正常值吸100％氧100mmHg、吸室内空气30mmHg)。氧合指数(Pa0

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／Fi0)降低。肺内分流(QS／Qt)增大30％(正常值3—7％)。氧输送量(D0)降低，氧耗量(V0)

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早期增加晚期降低，D0与V0两者呈线性相关称“病理性氧依赖关系”，此时动脉血乳酸增加。

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五、诊断和鉴别诊断：

1999年9月昆明全国呼吸衰竭学术研讨会修正ARDS诊断标准：1．有发病的高危因素；2．急

性起病、呼吸频数加快和(或)呼吸窘迫；3．低氧血症Pa0／Fi0300mmHg(ALl)、Pa0／

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