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2024-02-03

肝脏基本功能参与多种物质的代谢过程

目录

contents

肝脏生理功能概述

蛋白质代谢中肝脏作用

糖代谢中肝脏作用

脂质代谢中肝脏作用

药物和毒物在肝脏中代谢过程

肝脏功能保护策略

3

01

肝脏生理功能概述

肝脏是人体内最大的实质性器官,承担着糖、脂肪、蛋白质等多种物质的代谢和转化任务。

代谢中心

解毒作用

分泌和排泄功能

肝脏能将有毒物质转化为无毒或低毒物质,并排出体外,从而保护机体免受损害。

肝脏能分泌胆汁,帮助消化和吸收脂类物质,同时也参与药物、激素等物质的排泄。

03

02

01

肝脏的基本结构单位是肝小叶,由中央静脉和周围呈放射状排列的肝细胞索组成。

肝小叶

肝细胞是肝脏的主要功能细胞,具有代谢、解毒、分泌等多种功能。

肝细胞

肝血窦是肝脏内的毛细血管,其内皮细胞具有窗孔,有利于肝细胞与血液之间的物质交换。

肝血窦

肝脏接受来自门静脉和肝动脉的双重血液供应,其中门静脉收集来自肠道的血液,肝动脉提供富含氧气的血液。

双重血液供应

肝静脉系统负责将肝脏内的血液引流至下腔静脉,最终回流至心脏。

肝静脉系统

肝脏内的血流受到神经、体液等多种因素的调节,以维持肝脏正常的生理功能。

肝内血流调节

3

02

蛋白质代谢中肝脏作用

肝脏是体内蛋白质合成的重要场所,包括血浆蛋白、酶蛋白等。其中,血浆蛋白是维持血液胶体渗透压和物质运输的重要成分。

肝脏通过脱氨、转氨等作用将氨基酸分解为氨和相应的酮酸,氨可在肝脏合成尿素,经肾脏排出体外,酮酸则可氧化供能或转变为糖和脂肪。

蛋白质分解

蛋白质合成

氨基酸代谢途径

肝脏参与多种氨基酸的代谢过程,包括必需氨基酸和非必需氨基酸。其中,必需氨基酸不能由人体自身合成,必须通过食物摄取;非必需氨基酸则可在体内由其他物质转化而来。

调控机制

肝脏通过调节酶的活性和基因表达等方式,对氨基酸代谢进行精细调控,以维持体内氨基酸的动态平衡。

肝病

01

肝脏疾病如肝炎、肝硬化等可导致肝脏蛋白质代谢功能受损,引起血浆蛋白减少、水肿等症状。

氨基酸代谢病

02

由于遗传或环境因素导致氨基酸代谢途径中某些酶缺陷或活性降低,可引起相应氨基酸或其代谢产物的异常累积,导致一系列临床症状。如苯丙酮尿症、酪氨酸血症等。

营养不良

03

长期蛋白质摄入不足或消化吸收不良可导致营养不良,影响肝脏蛋白质合成和分解过程,引起低蛋白血症、免疫力下降等症状。

3

03

糖代谢中肝脏作用

葡萄糖生成

肝脏通过糖异生作用,将非糖物质如乳酸、甘油、生糖氨基酸等转化为葡萄糖,以维持血糖水平稳定。

葡萄糖利用

肝脏细胞通过糖酵解途径将葡萄糖分解为丙酮酸,进而参与三羧酸循环,为机体提供能量。

在胰岛素的作用下,肝脏将葡萄糖转化为糖原储存起来,以备不时之需。

糖原合成

在胰高血糖素等激素的作用下,肝脏将糖原分解为葡萄糖释放入血,以升高血糖水平。

糖原分解

血糖水平调节

肝脏通过调节糖异生、糖原合成与分解等过程,维持血糖水平在正常范围内波动。

糖尿病关系

肝脏功能障碍可导致糖代谢异常,进而引发糖尿病。同时,长期高血糖也会损害肝脏功能,形成恶性循环。

3

04

脂质代谢中肝脏作用

03

脂肪运输

血液中的脂肪酸和甘油被肝脏摄取,重新合成为脂肪,以脂蛋白的形式运输到全身各组织。

01

脂肪消化

肝脏分泌胆汁,其中含有胆盐等成分,有助于脂肪的乳化和消化。

02

脂肪吸收

经过小肠消化后的脂肪分解成脂肪酸和甘油,被小肠黏膜细胞吸收,并通过淋巴系统进入血液循环。

脂肪酸合成

肝脏利用乙酰辅酶A等原料,经过一系列酶促反应合成脂肪酸,用于合成甘油三酯、磷脂等脂质。

脂肪酸氧化

肝脏通过β-氧化途径将脂肪酸分解为乙酰辅酶A,进一步参与三羧酸循环,释放能量供机体使用。

胆固醇合成

肝脏是胆固醇的主要合成器官,利用乙酰辅酶A等原料合成胆固醇。

胆固醇转化

肝脏将胆固醇转化为胆汁酸、类固醇激素、维生素D等生理活性物质。

胆固醇调控

肝脏通过感受器介导的负反馈机制调控胆固醇的合成和转化,维持血液中胆固醇的稳定。当血液中胆固醇过高时,肝脏会增加胆固醇向胆汁酸的转化,降低血液中胆固醇水平。

3

05

药物和毒物在肝脏中代谢过程

毒物损伤机制

毒物可直接或间接损伤肝细胞,导致肝功能异常,严重时可引发肝衰竭。

常见毒物

包括重金属、有机溶剂、农药等,长期接触或摄入可对肝脏造成损害。

防护策略

避免接触有毒物质,保持室内空气流通,合理使用农药等化学品,定期体检。

03

02

01

长期大量饮酒导致肝细胞脂肪变性、坏死和纤维化,最终发展为肝硬化和肝癌。

酒精性肝病

与肥胖、糖尿病、高血脂等代谢性疾病密切相关,肝细胞内脂肪过度沉积引发炎症反应和纤维化。

非酒精性脂肪肝

两者均与胰岛素抵抗、氧化应激、免疫反应等机制有关,需重视早期预防和治疗。

共同因素

3

06

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