《病理学》组织细胞的适应损伤与修复课件.pptxVIP

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复课件汇报人：AA2024-01-31

Contents目录组织细胞适应性反应组织细胞损伤表现修复过程及影响因素常见组织器官适应损伤与修复实验诊断与治疗方法预防措施与健康教育

组织细胞适应性反应01

萎缩概念及类型萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。类型：根据萎缩原因不同，可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如老年人脑萎缩；病理性萎缩如全身营养不良性萎缩、压迫性萎缩等。

肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。肥大细胞内线粒体、内质网等细胞器增多。增生细胞有丝分裂活跃，导致组织或器官内细胞数目增多。增生可分为生理性增生和病理性增生，如肝脏被部分切除后的增生为生理性增生；而肿瘤细胞的无限制增生则为病理性增生。肥大与增生区别

化生通常发生在同源性细胞之间，如上皮细胞与间叶细胞之间。化生的意义在于增强机体的适应能力，但也可能引发一些疾病，如骨化生可能导致骨肿瘤的发生。化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。化生过程及意义

适应性反应是机体对抗外界刺激的一种自我保护机制。在疾病发生发展过程中，适应性反应可起到缓解症状、减轻损伤、促进修复等积极作用。但有时适应性反应也可能导致疾病的进一步恶化，如过度增生可能引发肿瘤等。因此，在疾病治疗中应充分考虑和利用机体的适应性反应。适应性反应在疾病中作用

组织细胞损伤表现02

细胞内离子浓度调节功能障碍导致细胞内大量水分蓄积。细胞水肿脂肪变性玻璃样变性细胞浆内甘油三酯等脂质异常蓄积，常因营养障碍、感染、缺氧等因素引起。细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，常见于酒精肝、动脉硬化等病变。030201可逆性损伤特点

细胞受到严重损伤后，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失的不可逆性变化。细胞坏死组织内纤维结缔组织异常增多，导致组织硬化、器官功能障碍。纤维化细胞间质内出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，常见于慢性炎症、肿瘤等病变。淀粉样变不可逆性损伤类型

细胞凋亡与坏死区别形态学特征细胞凋亡表现为细胞皱缩、核碎裂、凋亡小体形成，而细胞坏死则表现为细胞肿胀、核溶解、细胞膜破裂。生化特征细胞凋亡过程中，DNA被有序降解，而细胞坏死时DNA降解无序。发生机制细胞凋亡是由基因调控的程序性死亡，而细胞坏死是由外界因素引起的被动性死亡。

损伤周围的同种细胞通过增殖、分化来修补、恢复受损组织的结构和功能。再生通过肉芽组织增生、瘢痕形成等方式来修复受损组织，常见于创伤愈合、炎症修复等过程。纤维性修复包括炎症期、增生期和塑形期三个阶段，通过炎症反应、细胞增殖和基质沉积等机制来修复受损组织。创伤愈合损伤修复机制

修复过程及影响因素03

再生修复类型及特点包括被覆上皮和腺上皮的再生，具有较强的再生能力，能够恢复原有结构和功能。即瘢痕修复，通过肉芽组织逐渐成熟形成瘢痕，填补缺损。毛细血管以出芽方式再生，大血管需要手术吻合或移植。神经细胞不可再生，但轴突可以再生，恢复部分功能。上皮组织的再生纤维组织的再生血管再生神经再生

肉芽组织逐渐成熟转变为纤维结缔组织，并逐渐转变为老化的瘢痕组织。肉芽组织形成由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。瘢痕组织改建瘢痕内的胶原和其他基质逐渐被吸收、改建，使瘢痕软化、缩小。纤维性修复过程

创伤、感染、手术等导致皮肤及软组织损伤，通过纤维性修复形成瘢痕。瘢痕形成原因年龄、遗传、营养状况、局部血供、感染与异物等均可影响瘢痕的形成。影响因素瘢痕形成与影响因素

修复延迟过度修复修复不足异常修复修复过程中异常现于局部血供不足、感染等原因导致修复过程延迟。形成明显的增生性瘢痕或瘢痕疙瘩，影响外观和功能。未能完全填补缺损或形成萎缩性瘢痕，影响外观和功能。如骨不连、骨折畸形愈合等，需要采取相应治疗措施。

常见组织器官适应损伤与修复04

心肌缺血适应心肌肥大心肌纤维化血管适应与修复心血管系统适应损伤与修复心肌细胞通过改变代谢方式、减少耗氧量来适应缺血环境。心肌损伤后，成纤维细胞增殖并分泌胶原纤维，形成瘢痕修复。长期心脏负荷增加导致心肌细胞肥大，以增强心肌收缩力。血管内皮细胞通过释放生长因子等促进血管新生和侧支循环建立，以修复损伤血管。

肺泡壁破裂导致肺气肿时，肺组织通过增加肺泡间隔厚度、增加肺弹性回缩力来适应。肺气肿适应肺纤维化呼吸道上皮修复肺动脉高压适应肺组织损伤后，成纤维细胞增殖并分泌胶原纤维等细胞外基质，形成肺纤维化。呼吸道上皮细胞具有再生能力，损伤后可通过上皮细胞增殖和迁移来修复。肺动脉高压时，肺血管通过重构来适应高压力环境，包括血管壁增厚、管腔狭窄等。呼吸系统适应损伤与修复

胃黏膜上皮细胞通过增加黏液分泌、增强黏膜屏障功能来适应胃炎环境。胃炎适应胃溃疡时，胃黏膜