尿的生成与排放.pptVIP

越近入球小A，有效滤过压越大。滤过阻力=滤过动力时，达滤过平衡，滤过停止。第25页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三GFR大小取决于有效滤过压和滤过系数（动力）（滤过膜）第26页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三影响肾小球滤过的因素（一）肾小球Cap.血压（三）血浆胶体渗透压（二）囊内压)有效滤过压→GFR→尿量=–(+如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩如：快速大量输液→血浆胶渗压下降如：结石、肿瘤致尿路梗阻第27页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌第28页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三（一）Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管:70%的Na+、Cl-和水;前半段(2/3、跨细胞):Na＋的重吸收与泌H＋、葡萄糖和AA转运相偶联。Na+泵作用,胞内Na+?;葡萄糖、AA易化扩散入血;Na+,水（渗透）重吸收；Cl-不被吸收—小管液高Cl。第29页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三近端小管后半段(1/3;细胞旁):近端Cl-不被重吸收→Cl-?;Cl-顺浓度差Na+顺电位差Cl—HCO3-逆向转运，H+-Na+交换HCO3-以CO2方式重吸收细胞旁路跨细胞HCO3-K+细胞旁正电位第30页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三近端小管对水的重吸收:溶质重吸收→小管液渗透压降低渗透作用跨细胞细胞旁近端小管是等渗性重吸收—小管液等渗第31页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三2.髓袢:NaCl20%,水15%降支细段：Na不易通透，水通透性高--渗透压渐升升支细段：水不通透，Na和Cl易通透--渗透压渐降髓袢升支粗段：水不通透，小管液低渗，管外高渗，利于尿液的浓缩和稀释。第32页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三髓袢升支粗段:Na+：2Cl-：K+同向转运模式继发性主动重吸收NaCl。速尿、利尿酸作用机制：抑制Na+：2Cl-：K+同向转运体的功能，管腔正电位消失，NaCl的重吸收受抑制，干扰尿的浓缩机制，导致利尿。正电位第33页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三3.远端小管和集合管:12%的NaCl、不同量的水。据水盐平衡进行调节：Na–醛固酮；水--ADH第34页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三远曲小管始段：通过Na+-Cl-同向转运体，在Na+泵供能下，主动重吸收NaCl。噻嗪类利尿剂：抑制Na+-Cl-同向转运体，导致利尿。对水的通透性很低，水重吸收量很少，仍重吸收NaCl，继续保持小管液低渗状态。第35页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三远曲小管后段和集合管：主细胞：基侧膜Na泵提供动力，Na+经顶端膜Na通道重吸收。小管液呈负电，成为Cl-重吸收、K+分泌的动力。闰细胞：H+的分泌阿米洛利利尿：抑制顶端膜Na通道。负电位Cl-第36页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三集合管对水的重吸收：取决于通透性。aquaporin顶端膜AQP2数量决定对水的通透性，受ADH调节。第37页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌近端小管：80%的HCO3-HCO3-重吸收与Na+-H+交换有关。以CO2的形式肾脏通过重吸收HCO3-和泌H+、泌NH3维持酸碱平衡。分泌1H+，可重吸收1HCO3-和1Na+乙酰唑胺可抑制CA活性，使Na-H交换减少，Na+、HCO3-重吸收减少，NaHCO3、NaCl和水的排出增多，引起利尿。联合转运第38页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三2.髓袢：HCO3-重吸收在升支粗段第39页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三3.远端小管和集合管：闰细胞主动泌H+泌H+量与小管液酸碱度有关，PH4.5，停止。上皮细胞内PH↓，CA活性↑，利于排H+保碱。质子泵：H-ATP、H-K-ATP泵入小管液H+浓度被以下途径所降低：H++HCO3-→CO2+H2OH++HPO42-→HPO4-H++NH3→NH4+第40页，讲稿共78页，2023年5月2日，星期三（三）NH3的分泌与H+、HCO3的转运关系{N