利尿药和脱水药的教学课件.pptxVIP

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利尿药和脱水药

利尿药diuretics

脱水药dehydrantagents

第一页,共三十九页。

利尿药作用的生理学基础:

肾脏:由肾单位组成

肾单位生成的尿液:

肾小球滤过

肾小管和集合管的重吸收

肾小管的分泌

第二页,共三十九页。

一肾小球滤过

·形成原尿:取决于有效滤过压

肾血流量

·99%原尿被重吸收

目前,常用的利尿药不是作用(zuòyòng)于肾小球,

而是直接作用于肾小管。

第三页,共三十九页。

二肾小管和集合管的重吸收:

(一)近曲小管:

·重吸收原尿中60-70%的Na+

·转运:

(-)乙酰唑胺

·H2O+CO2酸2CO3H++HCO3

抑制近曲小管重吸收,导致以下(yixià)各段重吸收代偿性增

第四页,共三十九页。

图24-2近曲小管上皮细胞的Na+-H+交换和HCO₃-的重吸收

以及碳酸酐酶(CA)的作用

Na+-K+-ATPase存在于基侧原膜,以维持细胞内的Na+与K+在正常水平

组织间液

HCO₃~+H*

管腔

(二)髓袢升支粗段髓质部和皮质(am)部:

·重吸收原尿中的30-35%的Na+,不伴水的重

吸收

·肾对尿的稀释功能和浓缩功能

·对NaCl的重吸收机制:

Na+-K+-2CI共同转运系统

的重要作用部位

高效e利尿药

第六页,共三十九页。

图24-3髓袢升支粗段的离子转运

髓袢升支粗段对NaCl重吸收依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共同转

运子。进入细胞内的Na+由基侧质膜上的Na+-K+-ATP酶主动转运

至细胞间质,K+在细胞内蓄积并扩散返回管腔,造成管腔内正电位,

驱动Mg²+魏Ca²+的重吸收

升支粗段

管腔

Na+

K+

K+

P

(三)远曲小管和集合jimo管:

远曲小管近端:

·重吸收原尿中的5-10%的Na+,对水几

远曲小管远端和集合jihe管

·再吸收Na+5%

·重吸收方式(angsh):

无通透性

Na+-CL-共同转运载体

-Na+--H+交换

-Na+--K+交换

醛固酮拮抗剂

醛固酮调节

噻嗪类

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常用利尿药依据其作用部位和药效分为:

·主要作用于髓袢升支粗段髓质部:呋塞米、布美他尼等,

为高效(gāoxiào)利尿药

·主要作用于远曲小管近端:噻嗪类(氢氯噻嗪)、氯

噻酮等,为中效利尿药

·主要作用于远曲小管和集合管:螺内酯、氨苯喋啶等,

为低效利尿药

·主要作用于近曲小管:乙酰唑胺等

第九页,共三十九页。

图24-1肾小管转运系统及利尿药和脱水药的作用部位

①乙酰唑胺②袢利尿药③噻嗪类④醛固酮拮抗药

第十页,共三十九页。

高效….…利尿药

I呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸,速尿)

【作用aasomg机制】

·作用部位在髓袢升支粗段

·阻断Na+-K+-2Cl共同转运系统

第十一页,共三十九页。

H₂NO₁SCOOH

ClH

呋寒米

第十二页,共三十九页。

【药理作用】

1、利尿作用强、迅速、而短暂

·尿中Na+、K+和Cl-浓度增高

·肾稀释、浓缩(nóngsuo)功能降低

·排Cl大于排Na+量,故可引起低氯性碱中毒及低血钾

2、扩张血管

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【临床应用】

1严重yánzhòng)水肿

2急性肺水肿和脑水肿

3高血钾症

4急慢性肾功能衰竭

5加速毒物排泄

6其它:高血压危象、高钙血症。

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【不良反应】

1水电解质紊乱:低血容量、低血钠、低血钾、低

氯碱血症等,低血镁

及时补钾;加服保钾利尿药;

2耳毒性(aúxìng):耳鸣、听力下降

3高尿酸血症:诱发痛风

4其它:胃肠道反应;过敏反应

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【体内过程】

·吸收:口服吸收迅速,iv更快

·分布:结合率高

·代谢与排泄(páixiè:肾小球滤过,近曲小管有

机酸分泌机制,原形排出;1/3胆汁排泄;不

易蓄积

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Ⅱ布美他尼bumetanide

·作用机制及特点似呋塞米

·目前mùgiám最强的利尿药

·呋塞米的代用品

·用于各种顽固性水肿及急性肺水肿

·急、慢性肾功衰竭

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中效利尿药

噻嗪类利尿药:

氯噻嗪氢氯噻嗪氢氟噻嗪苄

氟噻嗪环戊噻嗪

利尿mmio作用:远曲小管近端

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H-R

2N—RO。

噻嗪类

R

H₂NO₂S

Cl

氢氯噻嗪

第十九页,共三十九页。

NH

Ⅱ氢氯噻嗪(hydrochlorothi

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