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利尿药和脱水药
利尿药diuretics
脱水药dehydrantagents
第一页,共三十九页。
利尿药作用的生理学基础:
肾脏:由肾单位组成
肾单位生成的尿液:
肾小球滤过
肾小管和集合管的重吸收
肾小管的分泌
第二页,共三十九页。
一肾小球滤过
·形成原尿:取决于有效滤过压
肾血流量
·99%原尿被重吸收
目前,常用的利尿药不是作用(zuòyòng)于肾小球,
而是直接作用于肾小管。
第三页,共三十九页。
二肾小管和集合管的重吸收:
(一)近曲小管:
·重吸收原尿中60-70%的Na+
·转运:
(-)乙酰唑胺
·H2O+CO2酸2CO3H++HCO3
抑制近曲小管重吸收,导致以下(yixià)各段重吸收代偿性增
加
第四页,共三十九页。
图24-2近曲小管上皮细胞的Na+-H+交换和HCO₃-的重吸收
以及碳酸酐酶(CA)的作用
Na+-K+-ATPase存在于基侧原膜,以维持细胞内的Na+与K+在正常水平
组织间液
HCO₃~+H*
管腔
(二)髓袢升支粗段髓质部和皮质(am)部:
·重吸收原尿中的30-35%的Na+,不伴水的重
吸收
·肾对尿的稀释功能和浓缩功能
·对NaCl的重吸收机制:
Na+-K+-2CI共同转运系统
的重要作用部位
高效e利尿药
第六页,共三十九页。
图24-3髓袢升支粗段的离子转运
髓袢升支粗段对NaCl重吸收依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共同转
运子。进入细胞内的Na+由基侧质膜上的Na+-K+-ATP酶主动转运
至细胞间质,K+在细胞内蓄积并扩散返回管腔,造成管腔内正电位,
驱动Mg²+魏Ca²+的重吸收
升支粗段
管腔
Na+
K+
K+
P
(三)远曲小管和集合jimo管:
远曲小管近端:
·重吸收原尿中的5-10%的Na+,对水几
远曲小管远端和集合jihe管
·再吸收Na+5%
·重吸收方式(angsh):
无通透性
Na+-CL-共同转运载体
-Na+--H+交换
-Na+--K+交换
醛固酮拮抗剂
醛固酮调节
噻嗪类
第八页,共三十九页。
常用利尿药依据其作用部位和药效分为:
·主要作用于髓袢升支粗段髓质部:呋塞米、布美他尼等,
为高效(gāoxiào)利尿药
·主要作用于远曲小管近端:噻嗪类(氢氯噻嗪)、氯
噻酮等,为中效利尿药
·主要作用于远曲小管和集合管:螺内酯、氨苯喋啶等,
为低效利尿药
·主要作用于近曲小管:乙酰唑胺等
第九页,共三十九页。
图24-1肾小管转运系统及利尿药和脱水药的作用部位
①乙酰唑胺②袢利尿药③噻嗪类④醛固酮拮抗药
第十页,共三十九页。
高效….…利尿药
I呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸,速尿)
【作用aasomg机制】
·作用部位在髓袢升支粗段
·阻断Na+-K+-2Cl共同转运系统
第十一页,共三十九页。
H₂NO₁SCOOH
ClH
呋寒米
第十二页,共三十九页。
【药理作用】
1、利尿作用强、迅速、而短暂
·尿中Na+、K+和Cl-浓度增高
·肾稀释、浓缩(nóngsuo)功能降低
·排Cl大于排Na+量,故可引起低氯性碱中毒及低血钾
症
2、扩张血管
第十三页,共三十九页。
【临床应用】
1严重yánzhòng)水肿
2急性肺水肿和脑水肿
3高血钾症
4急慢性肾功能衰竭
5加速毒物排泄
6其它:高血压危象、高钙血症。
第十四页,共三十九页。
【不良反应】
1水电解质紊乱:低血容量、低血钠、低血钾、低
氯碱血症等,低血镁
及时补钾;加服保钾利尿药;
2耳毒性(aúxìng):耳鸣、听力下降
3高尿酸血症:诱发痛风
4其它:胃肠道反应;过敏反应
第十五页,共三十九页。
【体内过程】
·吸收:口服吸收迅速,iv更快
·分布:结合率高
·代谢与排泄(páixiè:肾小球滤过,近曲小管有
机酸分泌机制,原形排出;1/3胆汁排泄;不
易蓄积
第十六页,共三十九页。
Ⅱ布美他尼bumetanide
·作用机制及特点似呋塞米
·目前mùgiám最强的利尿药
·呋塞米的代用品
·用于各种顽固性水肿及急性肺水肿
·急、慢性肾功衰竭
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中效利尿药
噻嗪类利尿药:
氯噻嗪氢氯噻嗪氢氟噻嗪苄
氟噻嗪环戊噻嗪
利尿mmio作用:远曲小管近端
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H-R
2N—RO。
噻嗪类
R
H₂NO₂S
Cl
氢氯噻嗪
長
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NH
Ⅱ氢氯噻嗪(hydrochlorothi
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