血凝酶在急性出血性疾病中应用的专家共识血凝酶在急性出血临床应用专家组(发布时间：2018-02).pdfVIP

2022/12/6 血凝酶在急性出血性疾病中应用的专家共识血凝酶在急性出血临床应用专家组(发布时间：2018-02) 血凝酶在急性出血性疾病中应用的专家共识 血凝酶在急性出血临床应用专家组(发布时间：2018-02) 出血性疾病是急诊常见病，每年约有15%～20%的患者因各种原因导致的出血而就诊于急诊科[1] ，包括急性创伤性出血、非创伤性出血和手术及侵入性操作导致的出血。临床处理主要包括手术、 介入治疗、直接压迫以及药物止血[2]。常用的止血药物主要包括：①作用于血管及血管壁类药物，如垂体后叶素、卡络磺钠等；②作用于血小板类药物，如酸磺乙胺(ethamsylate)；③促进凝血系 统功能类药物，如新鲜冰冻血浆(FFP)、人凝血酶原复合物(Prothrombin complex concentrate，PCC)、重组活化因子Ⅶ(rFⅦa)、纤维蛋白原(fibrinogen)、 血凝酶等；④抗纤维蛋白溶解类药 物，如氨甲环酸。 [3] [4] 目前，一些止血药物临床应用疗效评价缺乏足够的证据 ，且有潜在增加血栓风险的可能，受到越来越多的质疑 。而 血凝酶由于其特有的机制，不仅可以有效止血，而且具有在正常血管系 统中不引起血栓形成的特点，逐渐为临床医生所重视。本共识关注 血凝酶在急性出血性疾病中的临床应用。 1 血凝酶止血作用机制 血凝酶活性成分中含有巴曲酶和磷脂依赖性凝血因子X激活剂(FXA)，是生理性止血过程的有效促进及补充 [5-6]。其止血作用机制主要包括： (1)选择性促凝血作用。FXA人在促进血管破损处凝血酶的形成过程中起到了一种引导和催化作用。在血管破损处，血小板黏附、聚集、释放、暴露其磷脂表面，FXA能将浓聚于磷脂反应表面的凝 血因子X激活成为Xa，后者再与Ca2+、凝血因子a及血小板磷脂(PF3)形成凝血酶原激活物，促进血管破损处的凝血酶形成，从而促进止血效应。 (2)选择性促维蛋白生成作用。巴曲酶使纤维蛋白原(Fg)在Aα链上的精16-甘17键处降解，释放出蛋白肽A(FPA)而生成可溶性的纤维蛋白I单体(FIm)，在此酶的持续作用下，FIm在血管破损口处聚 合成纤维蛋白I多聚体(FIp)，FIp能促进血管破损处的血小板聚集、加速血小板止血栓的形成，从而促进血管破损处的初期止血效应。其促进生成的FIm与Fg结合形成的复合物，易在体内被降解而不 致引起血管内弥漫性凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)。 血凝酶需要血小板黏附聚集、释放暴露血小板磷脂后，才会激活有效成分，仅在血管破损处加速生理性凝血过程而止血。 2 血凝酶止血作用特点及药理特性 血凝酶为酶性止血药，通过选择性促凝血和促纤维蛋白生成作用，可使血管破损处凝血速度加快，而不干扰正常凝血系统中的凝血因子数目[7] ，在完整、平滑的血管内皮中无促进血小板聚集 的作用，不激活血管内纤维蛋白稳定因子(ⅩⅢ)；对正常生理性凝血系统无明显影响，正常血管无血栓形成风险[8] ；对各项凝血指标(活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间、纤维蛋白等)无明显影 响[9] ；也不引起或增加术中术后血栓形成的机率，已广泛用于各种出血性疾病的治疗和手术患者术中术后出血的预防。但目前尚无对已有血栓性疾病患者凝血功能影响的研究。 血凝酶可以局部应用、腹腔、皮下、肌内和静脉注射，经静脉注射后5～10min起效，20～30min达峰值，出血时间可降至正常平均值的1/5～1/6，止血作用时间达24h。皮下及肌肉注射后20 ～30min起效，45min达峰值，持续48～72h。采用肌内和静脉注射联合应用时，可起到迅速和持久的止血效果。其降解产物由肾脏经尿液排出。全身给药，总量1～4KU/d，最大剂量8KU/d(KU 是克氏单位，1KU=1单位的 血凝酶)；也可以局部给药(局部喷洒、局部浸润注射和雾化吸入)[10-11]。 172.19.66.122:10000/content/html/print.htm?randnumber=0.08234213165468329