升主动脉瘤壁细胞外基质代谢失衡及其病理机制的研究的中期报告.docxVIP

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2023-11-05 发布于上海
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升主动脉瘤壁细胞外基质代谢失衡及其病理机制的研究的中期报告.docx

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升主动脉瘤壁细胞外基质代谢失衡及其病理机制的研究的中期报告该研究旨在探究升主动脉瘤壁细胞外基质（ECM）代谢失衡及其病理机制，以便设计更有效的治疗策略。本中期报告简要阐述了研究的背景、研究方法和初步结果。研究背景：升主动脉瘤（AAA）是一种严重的心血管疾病，可能导致瘤破裂、出血和死亡。瘤壁ECM代谢失衡与AAA的发生和发展有关，因此探究ECM代谢失衡的分子机制具有重要意义。研究方法：本研究采用了AAA患者提取的组织样本和小鼠建立的AAA模型。利用免疫组织化学、免疫印迹和RT-qPCR等方法，分析了瘤壁ECM中胶原蛋白（Collagen）和弹力蛋白（Elastin）的表达变化，以及代谢相关基因mRNA的表达水平。初步结果：通过对组织样本和小鼠模型的研究，发现AAA瘤壁ECM中CollagenⅠ和Elastin的表达明显降低，同时代谢相关基因的表达也有变化。特别地，我们发现胶原代谢酶MMP-9在瘤组织中表达水平升高，这与ECM代谢失衡有关。结论和展望：本研究初步证明了ECM代谢失衡与AAA发生和发展密切相关，同时也为深入研究ECM代谢异常的分子机制提供了启示。未来，我们将进一步验证研究结果，探索新的治疗靶点，并寻求更有效的治疗策略，以改善AAA患者的预后。