钙磷调节对治疗CKDMBD的作用.pptVIP

Olafur S.et al.Kidney International 2000,57:282-292 罗盖全小剂量持续治疗3月后，血iPTH水平显著下降，接近正常范围，而且维持疗效至10月后，同时，罗盖全组的血清钙变化水平与碳酸钙组无显著差异 骨化三醇提高血钙，降低iPTH，有效抑制SHPT 治疗前后血钙水平变化 治疗前后iPTH水平变化 碳酸钙组 罗盖全组 静滴骨化三醇组 碳酸钙组 罗盖全组 静滴骨化三醇组 治疗时间（周） 治疗时间（周） iPTH（pg/ml） i血钙（mg/dl） 当前第30页\共有32页\编于星期三\12点 骨化三醇治疗继发甲状旁腺功能亢进的疗效观察-研究设计 许辉等。中南大学学报 （医学版）。2013；38（9）：920-925 20例完成了骨化三醇冲击治疗的SHPT 患者分为I和II组 I组(n=7)：年龄(57.0±14.4) 岁，透析时间(9.44±4.31)年 II组（n=13）：年龄(56.2±16.0)岁，透析时间为(8.89±3.30) 年 观察骨代谢指标：血钙、血磷、AKP及iPTH。 治疗0.5-1年 根据彩色超声波是否检查出甲状旁腺弥漫性增大或结节将接受骨化三醇（罗盖全）冲击治疗的患者分为甲状旁腺异常组(I组)及正常组(II组)，2组共20例。 罗盖全使用剂量均为1-3μg/次，每周2-3次。根据血iPTH的水平调整骨化三醇用量 当前第31页\共有32页\编于星期三\12点 目录 CKD-MBD患者钙磷代谢异常发生机制、流行病学和危害 我国CKD-MBD患者钙磷代谢异常控制现状 CKD-MBD患者钙磷代谢异常的处理措施 维生素D和活性维生素D在控制CKD-MBD患者钙磷代谢异常中的作用 当前第1页\共有32页\编于星期三\12点 CKD-MBD发生机制 Williams , ME. Semin Nephrol .2009;29:97-104 GFR下降 高磷血症 羟化 25-OH D3 肠钙吸收下降 磷潴留 1,25(OH)2 D3缺乏 维生素D储量低 FGF 23 甲状旁腺VDR表达 高钙血症 PTH功能改变和SHPT的发生 骨吸收 释放钙和磷 肾钙吸收 高钙血症 全身反应 甲状旁腺中钙敏感受体表达 CKD-MBD对维生素D、甲状旁腺和矿物质代谢的影响 当前第2页\共有32页\编于星期三\12点 随着CKD的进展，钙磷代谢异常逐渐加重 * * * ** ** *与肌酐清除率50-100ml/m组相比，P0.05 **与肌酐清除率10-79ml/m组相比，P0.05 Martinez I, et al. Am J Kidney Dis. 1997 Apr;29(4):496-502 肌酐清除率(ml/m) 肌酐清除率(ml/m) 肌酐清除率(ml/m) 当前第3页\共有32页\编于星期三\12点 CKD患者钙磷代谢异常普遍存在 与CKD 3期比较，a P ＜ 0.01 与CKD4 期比较，b P ＜ 0.01 姜鸿, 徐志宏, 张凌, 等。 慢性肾脏病3～5 期透析前患者矿物质及骨代谢紊乱的调查分析. 中国血液净化杂志, 2012, 11(7):360-364 研究设计：该研究比较155 名CKD3-5 期透析前患者的血钙、血磷、全段甲状旁腺素及碱性磷酸酶的水平，评估继发性甲状旁腺功能亢进症的发生率，并对各项指标进行相关性分析 ab ab a 当前第4页\共有32页\编于星期三\12点 钙磷代谢异常增加死亡风险（DOPPS研究） DOPPS研究是一项队列研究，共25,588例血液透析终末期肾病患者 该研究分为3期， DOPPS I (1996-2001),17,034 例患者 DOPPS II (2002-2004), 12,839例患者 DOPPS III (2005-2007） 9000例患者 DOPPS随访10年，评估血磷、血钙、PTH与死亡风险的相关性 Tentori F, et al. Am J Kidney Dis. 2008;52(3):519-30. 当前第5页\共有32页\编于星期三\12点 血钙异常导致死亡风险增高（DOPPS III研究） 2008年DOPPS研究显示，血钙≤8.5mg/dl 时，全因死亡和心血管死亡风险分别为1.02和0.95，血钙10mg/dl 时，全因死亡和心血管死亡风险分别为1.16 （P0.0001）和1.24（P0.05） Tentori F, et al. Am J Kidney Dis. 2008;52(3):519-30. 当前第6页\共有32页\编于星期三\12点 高血磷导致死亡风险增高（DOPPS III研究） 2008年DOPPS研究显示，血清磷水平在6.1~7.0 mg/dl和＞7.0mg/dl时