急诊高血压性脑病诊疗常规.docxVIP

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急诊高血压性脑病诊疗常规 高血压性脑病是高血压所引起的急性和暂时性脑功能障碍,见于急性及慢性肾小球肾炎。恶性高血压及子痫主要症状是惊厥与局灶性障碍,如黑矇、失语与偏瘫。 【诊断标准】 高血压性脑病的病因虽甚复杂,但所表现的症状则相似。起病常为亚急性,病情进展迅速,起病前先有血压显著增高,并有严重头痛、全身惊厥等前驱症状。肾炎病人面部水肿的出现或消失,常与脑病的发生或消失相一致。 高血压性脑病的发病年龄视原来的疾病而定。急性肾小球肾炎所引起者多见于儿童期或青年期,慢性肾小球肾炎则以青少年与成年人多见。子痫在妊娠期的早期最常见。恶性高血压虽也可在儿童期及中年后期发生,但较常见于30~40岁。 1.症状与体征 (1)头痛:常为高血压性脑病的早期症状。头痛可只限于枕骨下部,但亦可为全头性。通常在咳嗽或用力时加剧,早晨加重,严重者可伴有恶心与呕吐。头痛多与血压升高及颅内压增高有关,故常与舒张压增高和视盘水肿相平行,用降压药或相应治疗后头痛可缓解。 (2)动脉压升高:原来血压已高的病人,在起病前必再度增高,舒张压往往升至16kPa(120mmHg)以上,甚至可高达21.3kPa(160mmHg),平均动脉压(舒张压+1/3脉压)常在20~26.7kPa(150~200mmHg),妊娠毒血症的妇女与急性肾小球肾炎的儿童,收缩压不高于24kPa(180mmHg),舒张压不高于14.7kPa(110mmHg)即可发生高血压性脑病。一般说来,新近起病的高血压病人脑病发作时的血压水平常比慢性高血压病人脑病发作时的血压为低,此盖因慢性高血压病人由于自动调节功能的上下限均上移之故。 (3)惊厥:这是相当常见的症状之一,为癫痛样惊厥,多为全身性,但亦可为局限性。惊厥后必有意识模糊或昏迷,组成其头痛、惊厥与意识改变三联征。 (4)颅内压增高:由脑水肿引起,病人出现剧烈头痛、喷射性呕吐、脑脊液压力增高与视盘水肿等颅内压增高的症状与体征。有时可伴有颈项强直,可能系小脑扁桃体枕体骨大孔疝引起。 (5)视力减退甚至完全失明:这是枕叶脑水肿、大脑后动脉或大脑中动脉痉挛所引起,因为此时视网膜无病变,并且在视力恢复过程中,两眼同侧视野的一半视力恢复可较其对侧视力的恢复为早。体检中最有确诊意义的是眼底检查,可见视网膜小动脉痉挛。视盘水肿、视网膜出血与渗出。 (6)其他脑功能障碍:包括阵发性或持续失语、偏身麻木、偏瘫、偏盲与不同程度的意识障碍等。 2.实验室及其他检查 (1)一般血、尿常规检查:若脑病合并有急性或慢性肾损害时,则可有氮质血症、血中酸碱度及电解质的紊乱,尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞与管型等。 (2)脑脊液检查:脑脊液压力多数显著增高,少数病人可为正常,脑脊液成分多为正常,但可有少量红细胞或白细胞,亦可有蛋白质增高。蛋白质的增高提示软膜和蛛网膜的通透性增高。 (3)颅脑CT扫描:可见脑室变小,脑水肿、大脑半球后部白质低密度区。 (4)磁共振成像:病变区显示异常信号,T2加权相呈高信号。 【治疗原则】 尽快降低血压,控制惊厥,减轻脑水肿,降低颅内压。 1.迅速降血压一般应使血压迅速降至21.3~13.3kPa(160~100mmHg)或接近发病前的血压水平。不宜降得过低,以免发生脑或心肌梗死。降血压宜用作用快且强有力的药物,常用的有以下几种。 (1)二氮嗪(diazoxide):有扩张小动脉平滑肌的作用,首次用150~300mg静脉注射,15~30s内注射完毕,1min后即开始起作用,可维持4~12h,必要时2h后可再注射。本药有抗利尿作用,滞留钠,若并用利尿药如呋塞米(furosemide),则降血压作用更强。 (2)硝普钠(sodiumnitroprusside):直接扩张周围血管,降低外周阻力而使血压下降。常用50mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注,每分钟15滴。此药作用快,30s后即开始起作用,维持时间短暂,仅15~30min,因此,必须在监护下缓慢静脉滴注,根据血压情况调节用量。不良反应有恶心、呕吐、出汗、肌肉颤搐。长期给药或伴肾功能不全或低钠饮食的病人,可致硫氰酸盐中毒,应每日测定血中硫氰酸盐浓度,其浓度>12mg/dl时,则应换用其他药物。此药效力强,其他药无效时可应用之。此药不稳定,配置后12h内应用,避光注射。 (3)利舍平(reserpine):耗竭交感神经末梢儿茶酚胺的储藏,减低周围血管阻力而直接扩张血管,使血压下降。此药奏较慢,效力较小,但较安全。1~2mg肌内注射,注射后1.5~3h才显示降压效果,可持续6~24h。不良反应有倦睡、木僵与帕金森病强直。 (4)甲基多巴(methyldopate):作用机制有不同说法,有人认为本药是脱羧酶抑制药,使多巴不能脱羧变成多巴胺,以取代储藏在节后神经末梢的去甲肾上腺素,从而解除周围血管的

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