肝源性糖尿病的诊治.docVIP

· 634 · GIP Chinese General Practice Feouary 2011.Vol,14 N0.2C · 诊 治 分 析 · 肝源性糖尿病的诊治 陈薇敏，张建民 【摘要】 肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害的糖尿病，本病较常见，在我国多继发于慢性肝炎、肝硬 化。其发病机制较复杂，且症状多不典型，常为临床医生所忽视而延误诊治。本文主要论述了肝源性糖尿病的发病机 制及临床诊治方法。 【关键词】 肝源性糖尿病；诊断；治疗 【中图分类号】 R587.1 【文献标识码】 A 【文章编号】1007-9572(2011)02-0634- 04 Diagnosis and Therapy of Hepatogenous Diabetes CHEN Wei -min, ZHANG Jian - min. Department of Gastroenterology, Shanghai Shidong Hospital,Shanghai 200438,China 【Abstract] Hepatogenous diabetes is regarded as the secondary diabetes due to the damage of liver parenchyma. The disease is commonly seen and is mostly secondary to chronic hepatitis and liver cirrhosis in our country. Its pathogenesis is rela- tively complex, and symptoms are atypical, so the disease is usually ignored by clinicians, resulting in delay treatment. In this article we mianly discuss the pathogenesis, diagnosis and treatment of hepatogenous diabetes. 【Key words】 Hepatogenous diabetes; Diagnosis; Therapy 肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，对维持血糖水平的相对稳 定起着重要作用。当肝细胞受损时，常可影响糖代谢。1906 年Naunyn 等首次提出肝源性糖尿病 (hepatogenous diabetes, HD) 的概念，即继发于慢性肝实质损害的糖尿病。临床表现 以高血糖、葡萄糖耐量减低为特征。据报道约有80%的慢 性肝病患者存在糖耐量异常，20%～30%的患者直接发展成糖 尿病[2],其中丙型病毒性肝炎(丙肝)患者比其他肝病患者 更容易患糖尿病，国内曾报道丙肝患者的糖尿病发病率约为 27.6%,而糖耐量减低的发病率为7%[]。 1 发病机制 HD 的发病机制目前尚无定论，具体有以下几种因素。 1.1 胰岛素抵抗 资料表明，几乎所有的肝硬化患者糖耐量 减低发生之前，就已经有胰岛素敏感性下降l2; 胰岛素抵抗 存在于肌肉中，大部分是由于肝糖原合成减少，继发糖耐量减 低是由于葡萄糖摄取减少和肝糖原合成减少同时发生的结果。 胰岛素抵抗的发病机制与以下几项有关。 1.1.1 胰岛素拮抗物质水平升高 慢性肝病患者一方面由于 一些物质多在肝脏降解，肝功能减退致其降解减少，如胰高血 糖素、糖皮质激素、生长激素 (CH)、 游离脂肪酸 (FFA) 等；另一方面可刺激一些激素分泌增加，如雌激素、甲状腺激 素等，这些物质或激素可抑制胰岛素，使糖原合成减少，分解 加速，糖异生增多，血糖水平升高。体外细胞培养表明： FFA 能促进胰岛细胞增生、分泌胰岛素，并可能通过酪氨酸磷酸酶 1B(PTPIB) 抑制胰岛素的信号传递，导致胰岛素抵抗。 作者单位：200438 上海市东医院消化内科 对肝硬化研究时发现肝硬化患者 GH 水平增加，并与肝硬化 Child-Pugh 积分呈正相关[5],这可能与GH 分泌、代谢障碍 及GH 抵抗有关。研究发现肝硬化细胞表达生长激素受体 (GHR) 水平减低?,高 GH 血症可使肝脏代谢葡萄糖功能减 退，糖原分解和糖异生增加；另外，可使 FFA 增加，使外周 组织抵抗胰岛素。 1.1.2 胰岛素自身缺陷 肝硬化合并糖尿病的患者常有胰岛 组织的改变，病理表现为胰岛肥大，α细胞和β细胞增生。如 果这种情况持续存在，胰岛会出现透明样变和纤维化，α细胞 和β细胞数量减少、体积变小、细胞变性，形成前体胰岛素， 使血总胰岛素增加，而真性胰岛素反而缺乏。 1.1.3 胰岛素受体数目