原发性痛风和高尿酸血症的认识误区及对策详解演示文稿.pptVIP

高尿酸血症诱发死亡 著名的芝加哥心脏研究结果提示，尿酸是女性全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高１mg/dl，危险性增加48％；在男性尿酸与冠心病死亡相关联但不是独立的危险因素。 NHANES Ⅲ研究结果显示，血尿酸水平＞6mg/dl就可成为冠心病的独立危险因素，血尿酸水平＞7 mg/dl可成为脑卒中的独立危险因素。 当前第30页\共有54页\编于星期三\21点 认识误区之三 只要饮食控制的好，就能长期维持血尿酸水平正常，因此高尿酸血症患者饮食控制要严格，尽量不用药物或少用药物治疗。 当前第31页\共有54页\编于星期三\21点 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％ 当前第32页\共有54页\编于星期三\21点 核蛋白 核酸 腺嘌呤 鸟嘌呤 次黄嘌呤 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶（XO） 高尿酸血症和痛风的发病机制 HGPRT 食物细胞 20% 内源性 80% 尿 酸 PRPP 体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在 磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑ 当前第33页\共有54页\编于星期三\21点 认识误区之四 关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗 当前第34页\共有54页\编于星期三\21点 关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗 痛风之痛堪称疼痛之冠，绝大多数患者难以忍受，痛风发作时，迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。目前临床上有许多镇痛药物，如果合理施治，疼痛能得以缓解。 疼痛缓解后，许多病人拒绝继续用药治疗，特别是降尿酸治疗，导致痛风反复发作。因为有关资料显示，将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风发作的最有效措施。 当前第35页\共有54页\编于星期三\21点 认识误区之五 急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药物 当前第36页\共有54页\编于星期三\21点 分期治疗的原则 痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。 缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。 慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合长期用药。 当前第37页\共有54页\编于星期三\21点 认识误区之六 过度强调药物的副作用，拒绝急性痛风性关节炎特效药---秋水仙碱治疗 当前第38页\共有54页\编于星期三\21点 药物均有副作用，但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。 痛风患者如果不使用药物，疼痛在短期内将难以缓解，并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力，即使不能完全自我修复，目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的，达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。 当前第39页\共有54页\编于星期三\21点 秋水仙碱 药典:首次1mg，以后每2～3小时0.5mg 直至①疼痛缓解 ②出现恶心、呕吐或腹泻 ③24h总量达6mg 以后改0.5mg Tid维持 目前观点： 0.5mg Bid 当前第40页\共有54页\编于星期三\21点 认识误区之七 痛风性关节炎使用抗生素治疗，并认为非常有效。 当前第41页\共有54页\编于星期三\21点 原发性痛风和高尿酸血症的认识误区及对策详解演示文稿 当前第1页\共有54页\编于星期三\21点 （优选）原发性痛风和高尿酸血症的认识误区及对策 当前第2页\共有54页\编于星期三\21点 内容 痛风的历史回顾 痛风的临床特点 痛风发病机制的现代认识 痛风的认识误区 当前第3页\共有54页\编于星期三\21点 痛风的历史回顾 痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一 ，早在公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社会上层人士如达官贵人、才子佳人，因此又称之为 “ 富贵病