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护理本科糖尿病第1页/共105页 2教学目标1.掌握概念、临床表现、护理评估、护理措施及依据、保健指导。2.掌握酮症酸中毒和低血糖昏迷诱因、机制、临床表现及抢救措施。3.熟悉糖尿病治疗、诊断要点、常见的急性和慢性并发症。4.了解诊断糖尿病常用实验室检查方法。第2页/共105页 3一.糖尿病定义病因：遗传和环境发病机制：胰岛素分泌不足+/-胰岛素抵抗 （胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用缺陷）病理：慢性高血糖及蛋白质、脂肪、水、电解质紊乱代谢紊乱症群：临床表现第3页/共105页 4发达国家患病率3－5％、中国2.5%+IGT2.5%WHO1997年报告全世界约1.35亿 中国3千万 印度、美国DM已成为发达国家的第三大非传染病预测2025年将上升到3亿二、发病情况第4页/共105页 5糖尿病新分型（WHO，1999）1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病1型2型约 90%第5页/共105页 6[病因与发病机制]病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱 第6页/共105页 71型DM病因与发病机制 6个阶段： 第1期——遗传学易感性 第2期——启动自身免疫反应 第3期——免疫学异常 第4期——进行型胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病期 第6期——发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏 第7页/共105页 82型DM病因与发病机制：4个阶段：1）遗传易感性2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷 第8页/共105页 92型DM病因与发病机制：3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 4）临床糖尿病发病机制的两个要素 ：胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用） 第9页/共105页 10病理生理： 糖代谢：葡萄糖利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。脂肪代谢：脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。 第10页/共105页 11[临床表现]1型糖尿病：多在30岁前起病起病急，症状明显酮症倾向，严重时糖尿病酮症酸中毒。第11页/共105页 122型糖尿病：多在40岁以上发病病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻部分病人可长期无代谢紊乱症状，体检发现随着病程延长可出现各种慢性并发症。 [临床表现]第12页/共105页 13[临床表现]（一）代谢紊乱症群1．三多一少 多饮多食多尿体重减轻第13页/共105页 14[临床表现]2. 皮肤瘙痒　外阴瘙痒。3. 其他症状　四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。第14页/共105页 15糖尿病的并发症：急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染慢性并发症糖尿病视网膜病变 周围血管神经病变足大血管病变心脏 微血管病变糖尿病肾病脑第15页/共105页 16急性并发症（一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）概念：由于各种应激作用，代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。酮体：乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮第16页/共105页 17（一）酮症酸中毒常见诱因感染胰岛素减量或治疗中断饮食不当妊娠、分娩创伤麻醉、手术第17页/共105页 18（一）酮症酸中毒临床表现早期：仅有口渴、多饮、疲倦继之：纳差、恶心、呕吐、腹痛，并伴头痛、嗜睡、呼吸深快、有烂苹果味后期：严重失水、尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期：各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。 第18页/共105页 19急性并发症（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷多见于50岁老人，发病前常无糖尿病史或轻症诱因：感染； 脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎； 严重肾疾患；透析； 不合理限水；静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗； 药物：糖皮质激素 免疫抑制剂 噻嗪类利尿剂第19页/共105页 20（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷临床表现多饮、多尿多食不明显失水加重神经、精神症状昏迷第20页/共105页 21急性并发症（三）感染 疖、痈等皮肤化脓性感染多见，肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。 第21页/共105页 22慢