胃肠道疾病与肝胆疾病.pptVIP

(三)适量脂肪 脂肪有抑制肝内合成脂肪酸的作用，脂肪中的必需脂肪酸参与磷脂的合成，帮助运出肝内脂肪，对预防脂肪肝有利。 第六十二页，共一百零六页，2022年，8月28日 但过多摄入脂肪，能量难以控制，对减轻体重和控制病情不利。 因此，应给予适量脂肪，每日脂肪总量不宜大于40g，并控制含胆固醇高的食物。 可选择不含胆固醇的植物油，所含的谷固醇或豆固醇和必需脂肪酸有较好的促进脂肪代谢作用，可阻止或清除肝细胞的脂肪变性，对治疗脂肪肝有益。 第六十三页，共一百零六页，2022年，8月28日 (四)低碳水化合物 高碳水化合物是造成肥胖和脂肪肝的重要因素，控制碳水化合物的摄入比降低脂肪更有利于减轻体重和治疗脂肪肝。 因此，应给予低碳水化合物，特别禁止食用含单糖、双糖高的食物。 第六十四页，共一百零六页，2022年，8月28日 (五)充足的维生素 供给富含多种维生素，如含B族维生素和VitC、A、D、K、E及叶酸丰富的食物，有保护肝细胞和防止毒素对肝细胞的损害作用。 第六十五页，共一百零六页，2022年，8月28日 (六)膳食调配 饮食不宜过分精细，主食注意粗细杂粮的搭配，多用蔬菜、水果和菌藻类，保证摄入足够量的膳食纤维，以帮助代谢废物的排泄，调节血脂和血糖水平。 忌暴饮暴食和饮酒。 第六十六页，共一百零六页，2022年，8月28日 第三节 肝硬化 肝硬化(cirrhosis of liver)为常见的慢性肝脏疾病，由一种或多种病因的长期或反复作 用而成。 第六十七页，共一百零六页，2022年，8月28日 常见的病因为病毒性肝炎、营养不良、代谢障碍、慢性酒精中毒、化学毒物或药物中 毒等。 第六十八页，共一百零六页，2022年，8月28日 其病理变化是肝细胞广泛变性和坏死，肝小叶的构造受到破坏，由增生的纤维组织隔 开，并有再生小节形成，使肝循环发生障碍，肝实质细胞减少而机能衰退。 第六十九页，共一百零六页，2022年，8月28日 一、肝硬化的代谢障碍  第七十页，共一百零六页，2022年，8月28日 (一)蛋白质代谢障碍 肝硬化病人因为肝脏合成蛋白质功能下降，造成血浆中多种蛋白质参数发生改变； 血清中白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白的比例降低或倒置； 由于肝内凝血因子合成减少而消耗增加，原发性纤维蛋白溶解及血小板质和量的改变等使凝血机制发生障碍。 肝硬化、肝功能的不全，可使蛋白质基本单位氨基酸代谢发生紊乱，血中芳香族氨基酸浓度增高，这些氨基酸进入脑组织，可干扰正常神经递质的合成和神经细胞的正常功能。 第七十一页，共一百零六页，2022年，8月28日 (二)脂肪类代谢紊乱 肝硬化的病人肝内合成胆固醇的量减少，血浆中胆固醇的半衰期缩短，酯化功能降低，血中游离胆固醇比例增加，胆固醇酯的比例下降，三酰甘油转化时间延长，血中脂肪清除率降低，三酰甘油浓度升高。 第七十二页，共一百零六页，2022年，8月28日 (三)碳水化合物代谢障碍 肝硬化时往往会出现低血糖，肝内糖原贮存量降低，糖耐量增加，由于内源性胰岛素被灭 活，其他激素也发生代谢性紊乱。 第七十三页，共一百零六页，2022年，8月28日 (四)胆汁酸合成与排泄障碍 肝硬化时7-羟化酶和12α-羟化酶活性减低，胆酸(CA)合成减少，排入肠内胆汁酸减少， 影响脂类和脂溶性维生素的消化和吸收。 肝脏排泄胆酸功能障碍，使血中的胆汁酸不能正常清除，导致胆汁酸在血中的浓度增高。 第七十四页，共一百零六页，2022年，8月28日 (五)贫血和电解质紊乱 肝硬化时由于病人脾功能亢进或脾梗阻性充血使红细胞长时间瘀滞在脾窦而发生溶血； 脂肪代谢紊乱，血浆中的某些异常脂质也可引起溶血； 另外某些营养物质如VitB12、叶酸等的摄入不足、吸收不良和利用障碍，使细胞生成受抑制和铁的利用障碍等都可引起贫血。 第七十五页，共一百零六页，2022年，8月28日 上述过程依赖很多激素： 胰岛素、胰高血糖素，生长激素，以及某些儿茶酚进行调节 肝糖原一般贮存糖原的能力有限(约70克)，而体内葡萄糖以恒定的速度进行消耗 (约150克/天) 第三十页，共一百零六页，2022年，8月28日 空腹饥饿状态：肝脏在(低胰岛素血症及高胰高血糖素血症的作用下，通过糖原分解与糖原异生稳定血糖； 肌肉蛋白质分解 生糖氨基酸(丙氨酸) 餐后丙氨酸及支链氨基酸(亮、异亮及缬氨酸)参与合成肌肉蛋白质(葡萄糖-丙氨酸梭式循环) 餐后葡萄糖 (丙氨酸等)合成糖原 第三十一页，共一百零六页，2022年，8月28日 肝病时易发生低血糖(糖原合成降低) 第三十二页，共一百零六页，2022年，8月28日 (二) 氨基酸代谢 肝脏为各种氨基酸相互转化的主要场所，用于肝脏蛋白质合成的氨基酸来自： 膳食蛋白质 内源性