急性中毒的院前急救.pptxVIP

急性中毒的院前急救第1页/共56页第2页/共56页概 述定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害 　引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药　物农　药有毒动植物第3页/共56页概 述常见急性中毒发生率各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率明显增加，农药中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。2005----2009年间：全国酒精及药物中毒—75.65%农药中毒—14.56%群体中毒—23.12%第4页/共56页概 述急性中毒 指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后，迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救，则可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第5页/共56页概 述急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害第6页/共56页概 述毒物代谢毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤、乳汁排出四氯化碳产生自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡第7页/共56页阿托品阻断毒蕈碱受体强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能中 毒 机 理1.　局部的刺激腐蚀作用 2.　缺　氧3.　麻醉作用 4.　抑制酶的活性 5.　干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.　受体的竞争结合第8页/共56页询问中毒病史怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况注 意 怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能第9页/共56页临床表现眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎第10页/共56页临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 　哮喘 肺水肿等神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等第11页/共56页临床表现泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全循环系统症状心律失常心脏骤停休克第12页/共56页临床表现消化系统症状急性胃肠炎症状肝大、黄疸、肝功异常血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病第13页/共56页特征表现综合征意识呼吸瞳孔其他毒物胆碱能 昏迷加快或变慢缩小肌颤、大小便失禁、流涎、心跳过缓、发热潮红 有机磷杀虫剂氨基甲酸酯类抗胆碱能激动加快扩大皮肤和粘膜干燥，尿潴留阿托品曼陀罗阿片类昏迷减慢缩小体温降低，低血压阿片类三环抗抑郁药昏迷减慢扩大心律不齐、惊厥、低血压、 或兴奋 OT间期延长，心传导障碍三环抗抑郁药镇静安眠药昏迷减慢缩小低体温、反射迟钝、低血压镇静剂巴比妥类拟交感药激动加快扩大抽搐、心动过速、高血压 可卡因、 瞳孔散大咖啡因茶碱第14页/共56页诊断依据1)．有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径）。2)．有受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现。3)．可有脉搏、呼吸、血压、神志的异常甚至呼吸骤停。第15页/共56页评估要点1．首先评估病人的生命体征 有无意识障碍，有无呼吸困难，有无休克状态，心跳是否存在，有无威胁生命体征的主要问题。及时、有效处理威胁生命体征的情况，同时开通抢救生命的通道即有效通气与建立静脉通道。2．快速准确了解中毒的相关资料 （1）明确中毒时间、毒物种类及中毒量、中毒途径。（2）明确病史及中毒时前后情况。（3）明确中毒现场救治的相关资料。3．认真分析中毒的临床表现 急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。第16页/共56页预测病危重指标 中毒可产生器官损