浅谈造影剂肾病.pptxVIP

浅谈造影剂肾病第1页/共27页 病 例 病 例 老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 冠脉造影检查提示三支血管病变 植入2枚支架肌酐正常支架术后，患者血肌酐持续上升第2页/共27页 病 例术后 14天术后 13天术后 12天术后 7天221μmol/L血肌酐409μmol/L血钾6.24mmol/L血肌酐 591μmol/L血钾 6.41mmol/L第3页/共27页 病 例支架术后，患者血肌酐持续上升术后 7天－221μmol/L术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L患者再发胸痛，神志淡漠给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。 第4页/共27页 造影剂肾病（contrast-induced nephropathy,CIN） 造影剂肾病（CIN） 使用对比剂后3d内，Scr绝对值升高≥0.5 mg/dl（1mg/dl= 88.4 μmol/L）或较基础值升高≥25%，并排除其他原因的肾脏损害。Scr升高程度：25% （44.2μmol/L）第5页/共27页 新概念近年主张采用对比剂致急性肾损伤（contrast-inducedacute kidney injury，CI-AKI）概念代替CIN。CI-AKI是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院内发生肾功能衰竭的第三大原因，占全部医院获得性肾功能衰竭的11%。 造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成漏诊。 注射造影剂48小时内尿检可发现轻度蛋白尿和颗粒管型、肾小管上皮细胞；多数患者表现为尿浓缩功能下降，尿酶升高等肾小管功能异常；亦有部分病人尿检完全正常；故造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成CIN漏诊。第6页/共27页 造影剂肾病CIN总的发病率为3% ，但合并多种危险因素时， 发病率可达50%以上。虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较为严重，可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加，透析治疗甚至是死亡。造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。第7页/共27页 发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤 第8页/共27页 发病机理肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。第9页/共27页 发病机理肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。第10页/共27页 预 防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。重在预防危险评估，核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层第11页/共27页 危险因素Mehran Risk Score（MRS）因素指标分值GFR＜20mol/min6　20-404　40-602低血压收缩压＜80mmHg5慢性肾功不全　5充血性心衰（肺水肿病史、IABP）　5年龄＞75岁4糖尿病　3贫血　3造影剂用量每增加100mL1Scr＞1.5mg/dL4第12页/共27页 评分与结果第13页/共27页 CIN中国专家共识（2012），危险因素（1）肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史，MDRD公式估算eGFR 60 ml·min-1·1.73m-2；（2）糖尿病肾病；（3）血容量不足；（4）慢性心力衰竭；（5）使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）；（6）低蛋白血症、低血红蛋白血症；（7）高龄（年龄70岁）；（8）低钾血症；（9）副球蛋白血症；（10）72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。第14页/共27页 造影剂的选择分 类结 构通用名分子量 (MW)碘含量 (mg/ml)渗透压(mOsm/kg H2O)第一代（高渗对比剂）离子型单体泛影葡胺6363001550第二代（低渗对比剂）非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790