肝的疾病治疗方法分析.pptVIP

肝炎病毒： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型肝炎→ 坏死后性肝硬化 药物中毒：中毒性肝坏死 第九十五页，共一百四十九页。 1）肉眼： 小、轻、硬、表面结节大小不等，  →6cm ， 肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕 2）光镜： ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一， 小胆管↑，炎细胞↑↑ 第九十六页，共一百四十九页。 第九十七页，共一百四十九页。 第九十八页，共一百四十九页。 第九十九页，共一百四十九页。 第一百页，共一百四十九页。 门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同 结节 新生小胆管 炎细胞 汇管区集中 门脉性 + + - ? 坏死后性 ++ ++ + ? 小,大小较一致 大,大小不一致 薄、均匀 宽、不一 纤维 间隔 第一百零一页，共一百四十九页。 3.胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis） （1）继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管、  囊肿、纤维化 第一百零二页，共一百四十九页。 病变 1）肉眼：肝↑，表面平滑或细颗粒， 深绿或绿褐色，切面结节 小，纤维间隔细 第一百零三页，共一百四十九页。 2）光镜： 肝细胞浆内胆色素沉积→羽毛状  变性和坏死 胆汁外溢→胆汁湖 纤维组织增生、硬化较门脉性和 坏死后性轻 第一百零四页，共一百四十九页。 （2）原发性胆汁性肝硬化 少见 1）病因：不清，可能与自身免疫有关 2）病变： 非化脓性破坏性胆管炎，汇管区小 胆管上皮空泡变性、坏死，淋巴细 胞细胞浸润，纤维组织增生 第一百零五页，共一百四十九页。 第六十三页，共一百四十九页。 第六十四页，共一百四十九页。 二、酒精性肝病 慢性酒精中毒→脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化 第六十五页，共一百四十九页。 发病机制： ① 乙醇→→乙醛→→乙酸→→辅酶Ⅰ  （NAD+）→→还原型辅酶Ⅰ(NADH)  →→脂质合成↑ 第六十六页，共一百四十九页。 ② 周围组织脂肪分解↑→肝细胞内 游离脂肪酸↑ ③ 脂肪酸氧化↓→脂肪酸↑ ④ 乙醛+微管蛋白→加合物→脂蛋白 输出↓→肝细胞膜及骨架破坏 第六十七页，共一百四十九页。 1．脂肪肝：肝细胞脂肪变性+水变 性→大黄肝 2．酒精性肝炎：  ① 散在肝细胞脂肪变性+水变性 ② 变性的肝细胞中有酒精透明小体 （Mallory body） ③ 肝细胞点状坏死 ④ 窦周及中央静脉周纤维组织增生 第六十八页，共一百四十九页。 3．酒精性肝硬化： 门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化 第六十九页，共一百四十九页。 第七十页，共一百四十九页。 第七十一页，共一百四十九页。 第七十二页，共一百四十九页。 第七十三页，共一百四十九页。 第七十四页，共一百四十九页。 第七十五页，共一百四十九页。 三、肝硬化（liver cirrhosis） （一）概述 1.概念：各种原因→肝细胞变性、坏 死→纤维组织增生+肝细胞结 节状再生，三种改变交错进 行→肝硬化 第七十六页，共一百四十九页。 2.临床：门脉高压症，肝功障碍 3.分类： 病因：病毒性肝炎性、酒精性、 胆汁性、淤血性、寄生 虫性 第七十七页，共一百四十九页。 形态：小结节型（3mm）、大结节型 （3mm）、大小结节混合型、不 全分隔型 我国常用: 病因+病变：门脉性、坏死后性、胆 汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 第七十八页，共一百四十九页。 （二）病因和发病机制 1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎20－30%发展为肝硬化。 第七十九页，共一百四十九页。 2）慢性酒精中毒：西方国家 主要原因，占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汗淤滞