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Key words High-fat diet Gut microbiota Glucose metabolism Lipid metabolism LAB179 益生菌与益生元通过调节肠嗜铬细胞释放五羟色胺及体液转运对便秘的 改善作用及相关机制 吕优优 梁 曦 张 仝令君 易华西 张兰威 * 喆 （中国海洋大学食品科学与工程学院 山东青岛 266000） 摘 要 本试验旨在研究益生菌和益生元促进肠蠕动的效果和作用机制 通过盐酸洛哌丁胺法构建便秘小鼠模 型 流式细胞术和活体成像术观察鼠肠道益生菌定殖 采用ELISA 和免疫荧光法检测5-HT 儿茶酚胺类 CA 嗜铬粒蛋白A CGA P 物质 SP 胃动素 MTL 的表达 Western blot 检测瞬时受体电位离子通道 TRP / 色氨酸羟化酶 TPH 和嗅觉受体 OR 关键蛋白表达 进一步选取效果最好的菌株与魔芋葡甘露聚糖 KGM 结合 通过GC 和WB 研究其对便秘的共同缓解作用 结果显示 1 动物双歧杆菌F1-7 副干酪乳杆菌F34-3 和植物乳杆菌FWDG 在肠道内有很强的定殖能力 且最优补充时间分别为6 h, 12 h 和12 h 2 F1-7 和F34-3 诱导肠嗜铬细胞 ECs 中CGA 表达 促进CA 分泌 进而激活CGA/α2A 肾上腺素受体 ADRα2A 级联信号 3 FWDG 诱导去甲肾上腺素水平增高 进而激活ECs 的ADRα2A 信号 4 激活肠嗜铬细胞后 F1-7 和F34-3 组的SP 增加 从而下调TRPV4 和上调TPH FWDG 组中的MTL 增加 从而上调OR2A4 最终促进ECs 合成5-HT 5 F1-7 与KGM 组合后 体内色胺表达量增加 激活GPCRSR4/cAMP 水通道蛋白通路 下调AQP3 改善 肠道含水量 6 F1-7 代谢KGM 为短链脂肪酸 SCFAs 从而刺激黏蛋白 MUC 改善Cl-,HCO3- 等体液 转运 结论 F1-7 等能够促进ECs 释放5-HT 结合KGM 后改善体液转运 有效改善便秘 关键词 益生
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