弥散性血管内凝血课件.pptVIP

五、DIC的临床表现 出血、休克、器官功能障碍、贫血。 （一）出血 DIC出血 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC 一、概念 致病 因子 激活凝血系统 血液凝固性? 微血栓 形成 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 血液 凝固性? 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 DIC的本质是凝血功能异常！ 血液凝固性先升高----表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低----表现为出血。 （一）DIC的病因 （1）细菌 G-菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；G-菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。 （2）病毒 流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。 （3）立克次体 斑疹伤寒。 （4）其它 恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 2. 严重创伤 如挤压伤、烧伤、冻伤、大手术等。 3. 产科并发症 如羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留。 4. 其他 如恶性肿瘤、休克、溶血等。 二、病因和发病机制 1. 急性感染 （二）DIC发病机制 正常血液的流动性 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原?凝血酶 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅹ?Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 1. 内皮细胞损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。 内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。 （1）胶原暴露，激活内源性凝血系统； Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） （2）释放组织因子，激活外源性凝血系统； （4）内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡 （3）损伤的VEC促进与中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集 血小板附着 受损的内皮细 胞表面（单箭 头指示）。 2. 组织因子入血，激活外源性凝血系统 肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织凝血活酶！ 单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达。 组织损伤 Ⅲa Ⅶa Ca2+ 释放 Ⅶ,Ca2+ 组织凝血活酶 磷脂 Ⅹ Ⅹa 主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？ 外科，妇产科，肿瘤科。 胞外区羧基端二硫键对维持组织因子与因子Ⅶ(Ⅶa)高亲和力和辅因子功能十分重要。 3. 血细胞大量破坏 内毒素、免疫复合物、凝血酶等能激活血小板；使 Ⅱb-Ⅲa表达加强；ADP、TXA2等释放。后二者又进一步激活血小板，最终形成微聚体。 ① 血小板的功能是粘附、聚集和释放，在凝血过程起重要作用。参与血小板粘附的主要因素：GPⅠ、vWF、内皮下胶原。粘附发生了，聚集和释放也随之开始。 受损的VEC能合成PAF和血小板反应蛋白（TSP）。后者储存于血小板的?颗粒，血小板活化时释放出来，与Ⅱb-Ⅲa（纤维蛋白原受体）结合，促进血小板的粘附和聚集。 血小板在DIC发病中一般起继发作用。 血栓形成过程 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 图示在ADP作用下， 血小板变形。 图示微血栓内的血小板 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。 中性白细胞、单核细胞破坏 能释放组织凝血活酶，促进 DIC发展。 内毒素引起肾DIC ② ③ 4. 促凝物质入血 羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。 羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂蛋白样活性。 蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。 蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。 5. 纤溶活性的改变 DIC时，纤溶系统广泛被活化。可以是继发于 凝血系统的激活；也可以是致病因子促使EC释 放纤溶酶原活化素（原发）。随后，PAI-1介导 抑制纤溶系统活性。 总之，DIC的发病是由于凝血系统和纤溶系统的活性发生改变的结果。