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（一）急性肾盂肾炎 （acute pyelonephritis） 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症. 病因和发病机制 大肠杆菌 60-80%1、病因：细菌感染G-菌　变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。 上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。 3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长：A细菌的粘附力强。B尿道插管，膀胱镜检。C女性尿道短。 ② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→肾乳头孔→肾实质→肾内返流（见图) 病理变化 肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面有点状出血。切面皮质增厚。 镜下： 肾球囊内有新月体或环状体形成 电镜： 各型均见基底膜缺损、断裂。 免疫荧光： I型为线性荧光，II型为颗粒状荧光，III型为阴性。 临床病理联系： 快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速出现少尿、无尿、氮质血症，晚期发生肾功能衰竭。 结局： 预后：较差(与新月体数目及发展有关) 近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有改观。　　①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次2L，一个疗程10次，直至血中抗基底膜抗体或IC转阴。　　②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。 （三）微小病变性肾小球肾炎 （minimal change glomerulonephritis） 又称脂性肾病。多见于2~6岁儿童，病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有脂质沉积。 发病机制： 其发生与T细胞功能异常有关。T细胞产生的细胞因子或细胞因子样物质作用于上皮细胞，导致足突消失和蛋白尿形成。 病理变化： 肉眼：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质内出现黄白色的条纹。 光镜： 1. 肾小球基本正常。 2.近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴，因 其对脂蛋白重吸收引起。 电镜：肾小球内无致密物沉积，脏层上皮细胞足突消失。足细胞的改变经皮质类固醇治疗后可恢复正常。 临床病理联系： 儿童肾病综合症——高度选择性蛋白尿，蛋白尿的成分主要是小分子的白蛋白。 高脂血症、 高度水肿、 低蛋白血症。 结局：预后较好。 （四）膜性肾小球肾炎 （membranous glomerulonephritis） 又称膜性肾病。多见于30-50岁，病变特征为上皮下电子致密沉积物沉积，引起弥漫性毛细血管壁增厚。 发病机制：多认为由抗体与内源性或植入的肾小球抗原在原位反应引起的。 自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基底膜之间形成免疫复合物。 病理变化 肉眼：“大白肾” 双侧肾脏对称性肿大，色苍白。 光镜： 早期肾小球基本正常，以后基底膜弥漫性增厚，毛细血管管腔变窄（系膜细胞及系膜基质无变化） 。 银染色： 1.早期基底膜外侧有很多黑色钉突形成梳齿状伸向沉积物内。 2. 钉突增大、融合，沉积物被包埋在GBM内，使其增厚，沉积物逐渐被溶解，形成“虫蚀状”空隙。空隙渐被基膜样物质充填。 电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程分四期（图24-25）。早期：基底膜外IC沉积，基底膜呈钉状增生并逐渐包围沉积物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜内IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。晚期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、玻变。免疫荧光：GBM内有IgG和补体沉积，为典型的颗粒状荧光。 临床病理联系： 肾病综合症：由于GBM损伤严重，通透性明显增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现为非选择性蛋白尿。 结局： 少数预后较好，多数病变缓慢进展， 最后演变成硬化性肾小球肾炎。 （五）膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis） 又常称为系膜毛细血管性肾小球肾炎。病变特点是肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。本病可以原发，也可以继发。原发性膜增生性肾炎分为I型和II型。 发病机制：I型通常由循环免疫复合物沉积引起，并有补体参与。II型常出现补体替代途径的激活，50%-60%患者血清C3明显降低，血清中可有C3肾炎因子。 病理变化：　光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图18）。原因：系膜细胞增生并插入内皮细