福州大学《病理学》课件-第4章炎症-.pptxVIP

第四章 炎 症 （inflammation）;;炎症与修复关系密切，几乎同时进行 参与炎症的因素多 ; 二、炎症的原因： 致损伤因子→炎症 生物性因子： 感染、传染病 理化因子： 变态反应： ;三、炎症的基本病理变化 变质、渗出、增生 急性炎症或病变早期以变质和渗出为主 慢性炎症或病变后期以增生为主 变质（alteration)炎症局部组织细胞变性坏死 --致炎因子直接→ --血循环障碍、免疫性机制、炎症介质等间接→ 例：重症肝炎、乙型脑炎;渗出 (exudation) 炎症局部血管通透性↑ →血管内容物（液体、蛋白质和白细胞）进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面 急性炎症时较明显 -炎性充血 -炎性渗出 炎症介质使血管壁通透性↑，富含蛋白的液体、细胞到达血管外 ;渗出过程;液体渗出的意义: 防御作用 ①稀释毒素 ②抗体和补体,有利于消灭病原体 ③纤维素阻止病原菌扩散、有利于白细 胞的吞噬 不利 ①喉头炎性水肿→窒息 ②纤维素渗出过多→机化 ;-炎性浸润（细胞渗出） 白细胞从血管内游出、聚集于炎症病灶 是炎症最重要的形态特征 急性/化脓性炎症—中WBC渗出为主 慢性炎症—淋巴、浆、单核细胞渗出为主 ;炎性浸润的过程： 边集和滚动、黏附和移出、趋化和激活、 吞噬和脱颗粒 ;（4）吞噬和脱颗粒 中性粒细胞和巨噬细胞吞噬病原微生物和组织崩解产物并消化降解吞噬物 吞噬过程： ① 识别与黏附：调理素（IgG、补体C3等） ② 内吞 ③ 杀伤和降解： 氧源性产物O2- 和H2O2， 溶酶体内MPO将H2O2转化为 HOCL(次氯酸） 溶菌酶 酸性水解酶降解被杀灭的病原体;Opsonization; 白细胞在局部的作用 1.吞噬作用 识别及附着→ 吞入→杀伤或降解  2.损伤组织 3. 参与免疫反应 巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞; ;中性粒细胞： a 10-12μm，中等大小 b 富含中性颗粒，溶酶体 c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d 具有活???的游走，吞噬能力 e 见于急性炎症早期，化脓性炎症 ;巨噬细胞： 炎症发生24-48h单核细胞经血管游出； 富含溶酶体，酸性、中性蛋白酶，过氧化物酶 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎 ;多核巨细胞; 淋巴细胞和浆细胞： 感染、组织坏死等炎症均有淋巴细胞参与 TLC与巨噬细胞相互作用并活化后产生细胞因子 浆细胞产生抗体 嗜酸性粒细胞： 常见于寄生虫感染、过敏反应 肥大细胞（嗜碱性粒细胞）： 常见于过敏反应→过敏性休克;增生 (proliferation) 炎症刺激实质细胞和间质细胞增多 慢性炎症时较明显 例：炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原;四、炎症的临床表现： 局部--红、肿、热、痛和功能障碍； 全身反应--发热、外周血WBC↑、单核－巨噬细胞系统增生和实质脏器改变 ;Redness ：炎性充血早期—鲜红色(A充血) 后期—暗红色—(V充血) Swelling ： 渗出的液体及细胞聚集 Heat ：体表病灶血流量增多、血流加速, 散热多 Pain ：炎症介质的刺激; 炎性水肿局部组织 张力↑压迫和牵拉神经末稍 ;（二）全身反应 1.发热、血沉加快： 2.血中白细胞增多、核左移(外周血幼稚中 WBC 5%） ; 3.单核-巨噬细胞系统增生 巨噬细胞增生→局部LN、肝、脾肿大 4.实质器官的病变 心肝肾实质细胞变性、坏死 ;五、炎症介质 (inflammatory mediator);（一）血管活性胺 包括：组织胺、五羟色胺