福州大学《病理学》课件-第7章呼吸系统疾病.pptxVIP

第七章 呼吸系统疾病 福州大学《病理学》气管和支气管系统：气管 → 支气管 ↓ 叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管（?1mm）→ 终末细支气管（?0.5mm） ↓ 呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡肺静脉小支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管终末细支气管肺泡囊肺肺动脉II型肺泡细胞I型肺泡细胞肺泡孔毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡与肺泡隔上皮固有层黏膜下层外膜气管阻塞性肺疾病：慢支炎、肺气肿、支扩张症 慢性肺源性心脏病肺 炎：大、小叶性肺炎，病毒性肺炎、SARS肺硅沉着症呼吸系统肿瘤结核病慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)各种原因→肺实质尤其小气道受损→慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病。慢性支气管炎肺气肿支气管扩张一、慢性支气管炎 （一）概念： 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，且每年持续3个月，连续两年以上者。（二）病因及发病机理 吸烟和大气污染 呼吸道感染 过敏因素 （三） 病理变化 各级支气管均可受累。细支气管受累愈多，后果也愈严重。 特点：黏液腺增生的慢性非特异性炎症 粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失 鳞状细胞化生 杯状细胞增生 粘液腺肥大、增多、分泌亢进 平滑肌束断裂，弹力纤维破坏 软骨变性、萎缩、钙化或骨化 （四） 临床病理联系 反复咳嗽、咳痰，白色泡沫痰，肺部干罗音 喘息和呼吸困难，双肺哮鸣音 并发症：肺气肿，肺心病，支扩二 、肺气肿概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多而呈持久性扩张、并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱，肺体积增大。2.病因和发病机制3.肺气肿的类型（按解剖部位分类）（1）肺泡性（阻塞性）肺气肿 （2）间质性肺气肿（3）代偿性肺气肿、老年性肺气肿等肺泡性肺气肿大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，压痕，切面蜂窝状。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄,间隔断裂融合成气囊腔, 间隔内毛细血管数量减少，肺小动脉壁增厚 肺表面见含气囊腔，切面可见肺泡互相融合肺气肿5.病理临床联系 呼气性呼吸困难。合并呼吸道感染，可表现缺氧和二氧化碳潴留系列症状。 重度肺气肿的体征较典型：桶状胸，叩诊呈过清音，心音远、弱。6.后果 重度肺气肿患者可并发慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭、自发性气胸。上述后果可致死。慢性肺源性心脏病（Chronic pulmonary heart disease）一.概念： 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥大、扩张二、病因和发病机制 肺血管病变和胸廓病变 慢支炎并发慢性阻塞性肺气肿 慢支炎、慢性阻塞性肺气肿、肺心病是病理演变的三个阶段。三、病理变化 肺部病变：慢性肺部疾病 心脏病变：心脏体积增大，重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆，心尖钝圆 肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm（正常约3～4mm）。慢性肺源性心脏病右心壁增厚，右心腔扩张四、临床病理联系 原发疾病表现 右心衰竭症状：心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。 肺性脑病： 头痛、烦躁不安、语言障碍、抽搐以至嗜睡或昏迷。 肺 炎 (pneumonia)概念：肺组织的急性渗出性炎症 分为 大叶性肺炎 小叶性肺炎大叶性肺炎概念： 肺炎链球菌→肺泡内弥漫性纤维素炎 青壮年，男性多见 咳铁锈色痰，肺实变征一、病因 90%为肺炎球菌 常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。 机制：肺组织变态反应，迅速波及肺大叶 细菌 肺泡 肺组织变态反应 纤维素性炎 肺大叶二、病理变化病变特点：肺泡腔内的纤维素性炎症病变部位：单侧肺多见，左肺下叶分四期： 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期1.充血水肿期（1-2天） 肺叶肿胀，暗红色，切面淡红色泡沫状液体流出 肺毛细血管充血，肺泡腔内见浆液性渗出 灰红色，质实，外观似肝脏 毛细血管扩张充血肺泡腔充满纤维素及RBC 2.红色肝样变期（3-4天） 肺呈灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样变期。 肺泡腔纤维素增多，网络大量WBC3 .灰色肝样变期（5～6天）4.溶解消散期（一周后）肺叶恢复正常颜色和弹性 肺泡腔内少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，巨噬细胞增多三、临床病理联系1.寒颤、高热2.咳嗽、咳痰、胸痛 浆液性痰→铁锈色痰→粘液脓性3.听诊 呼吸音减弱、湿罗音4.肺实变体征：叩诊浊音5.X线：片状均匀密度增高影四、并发症肺肉质变： 肺内纤维素等渗出物被肉芽组织取代并机化，肉眼呈褐色肉样肺脓肿及脓胸中毒性休克小 叶 性 肺 炎由化脓菌引起以肺小叶为单位的急性化脓性炎常以细支气管为中心，又称支气管肺炎多见于