慢性支气管炎的防治.pptVIP

康复护理 ①耐寒锻炼： 反复感染的患者，机体局部及全身 免疫机能减退，耐寒能力下降，同时惧怕受凉，穿衣多，易出汗，户外活动少。对气候变化的适应能力很差，极易发生呼吸道感染。进行耐寒锻炼能提高机体的防御能力，增强呼吸道免疫力，减少呼吸道感染。耐寒锻炼应从夏季开始，增加户外活动的时间，气候转冷也要坚持锻炼。尽量延迟穿棉衣戴口罩的时间，但应注意随气候变化及时增减衣服，防止感冒。 康复：是指通过综合、协调地应用各种措施，消除或减轻病、伤、残者身心、社会功能障碍，达到或保持最佳功能水平，增强自立能力，使其重返社会，提高生存质量。 适应：生物体能够因环境的变化形成新的遗传形状而是自己顺应环境，称为适应。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 慢性支气管炎 慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 内因 （1）自主神经失调，可使副交感神经功能亢进，气道反应比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 （2）老年人由于呼吸道功能下降，喉头反射减弱，单核-吞噬细胞系统功能减弱，慢支的发病增加。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 咳嗽：由延髓的咳嗽中枢受到刺激引起，各种传入的刺激导致咳嗽中枢将冲动传向运动神经，从而导致咽肌、膈肌等运动完成咳嗽动作，剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙发出声音。 痉挛：是肌张力增高所致。 交感神经：从胸部和腰部脊髓发出的神经,在脊柱两侧形成串状的交感神经节,又由交感神经节发出神经纤维分布到内脏、腺体和血管的壁上。 内因 （3）营养因素对慢支的发病也有一定关系，如维生素C和A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响，易罹患慢支。 （4）遗传也可能是慢支的易患因素。 维生素：是维持身体健康所必需的一类有机化合物。这类物质在体内既不能是构成身体组织的原料，也不是能量的来源，而是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。 遗传：生命有机体在生殖过程中表现出来的亲子代之间的相似现象。 病理 早期，气道上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩。病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成官腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 鳞状上皮化生：当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移形带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称为~。 僵硬：是指肌张力增高所引起的肌肉僵硬、活动受限或不能活动的一组综合症。 病理 电镜观察可见：Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生：毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和官腔纤维化、闭塞：肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。 肺气肿：为终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 血栓形成：是指在活体的心血管内血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 病理生理 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道（小于2mm直径的气道）功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 临床表现 一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。刚开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或受凉感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 上呼吸道