慢性支气管炎肺气肿(a).pptVIP

临床表现 一、症状： 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽咳痰症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 二、体征： 早期：不明显 视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语减弱或消失 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音 界下移 听：呼吸音减弱，呼气延长，感染时有湿性罗音 呼吸困难：是指患者感到空气不足，呼吸费力；客观上表现用力呼吸，重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。主要病因：呼吸系统和心血管系统疾病。 桶状胸：为胸廓前后径增加,有时与左右径几乎相等,甚或超过左右径,故呈圆桶状。肋骨的斜度变小,其与脊柱的夹角常大于45℃，肋间隙增宽且饱满。腹上角增大,且呼吸时改变不明显。见于严重肺气肿的患者,亦可发生于老年或矮胖体形者。 清音：频率约为100-128次/震动持续时间较长的音响，是正常肺部叩诊音。 实验室和其他检查 一、X线检查 二、呼吸功能检查 1.FEV1/FVC%80% 2.最大通气量低于预计值的80% 3.残气量增加,占肺总量的40%以 上 三、动脉血气分析 四、血液和痰液检查 五、心电图检查 并发症 一、自发性气胸 二、肺部急性感染 三、慢性肺源性心脏病 气胸：胸膜腔内积气。 自发性气胸：在没有外伤或认为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 慢性肺源性心脏病：由于肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使得右心扩张，肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 诊断 一、气肿型（红喘型，A型） 二、支气管炎型（紫肿型，B型） 三、混合型 慢性支气管炎（Chronic bronchitis) 慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 慨念： 慢支是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。 是一常见病，患病率高(3.2%)。 咳嗽：由延髓的咳嗽中枢受到刺激引起，各种传入的刺激导致咳嗽中枢将冲动传向运动神经，从而导致咽肌、膈肌等运动完成咳嗽动作，剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙发出声音。 阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减弱、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30mmHg。 肺气肿：为终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。 病因和发病机制 一、大气污染 二、吸烟 三、感染：多为病毒和细菌 四、过敏因素 五、其他：（1）自主神经功能失调 （2）呼吸防御功能下降 （3）营养因素的缺乏 （4）遗传因素 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 大气污染：由于人类活动或自然过程排入大气的物质（污染物）达到一定浓度并持续一定时间，对人群的健康造成直接或间接健康危害。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 病理： 早期：气道上皮细胞粘连、倒伏、脱失， 细胞发生空泡变性、坏死、增生 中期：粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 晚期：管腔僵硬或塌陷；进一步发展蔓 延至细支气管和肺泡壁，形成肺 组织结构破坏或纤维组织增生， 而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 僵硬：是指肌张