创伤性湿肺的发病机制和治疗.pptVIP

 创伤性湿肺 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 创伤性湿肺的护理 创伤性湿肺的治疗 创伤性湿肺的发病机制和发病时间 创伤性湿肺的概念 内容介绍 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 创伤性湿肺的概念 创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变，主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰，甚至呼吸衰竭，处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状，病情变化快。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其标准为：静息状态PaO260mmHg伴有或不伴有PaCO250mmHg。 呼吸困难：是指患者感到空气不足，呼吸费力；客观上表现用力呼吸，重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。主要病因：呼吸系统和心血管系统疾病。 肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。 肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，肺泡的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。 肺泡的功能 网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 创伤性湿肺的发病机制 创伤性湿肺的发病机制 形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有： 1 肺循环障碍 2 支气管-肺泡阻塞 3 严重休克 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 1 肺循环障碍 创伤性湿肺的发病机制 是湿肺形成的根本原因，当胸部受伤后，创伤组织和血小板释放的活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血循环引起弥漫性支气管和肺血管收缩，肺血流量减少，且在血管内壁破损处形成微血栓，致血管内压力增高，血浆中的水分子和低分子物质溢出血管外而形成湿肺。形成影像学上的片状、云雾状、毛玻璃状改变。同时胸部X线监测发现,此类患者一旦肺循环障碍缓解,湿肺一般在2—7天内消散。 肺循环：血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）。主要特点是路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度。 创伤性湿肺的发病机制 2 支气管-肺泡阻塞 肺部损伤后出血，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变，肺泡内液体增加，形成类似大叶性肺炎或肺段肺炎改变。同时血块阻塞支气管，肺内气体被吸收，肺泡萎缩造成不张，在影像学上表现为节段实变型或肺不张。有人认为创伤性肺叶、肺段不张的机制与湿肺相仿,将其列入湿肺项内,我们亦持相同观点。此类型胸部X线监测发现患者湿肺消散较慢。 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 肺炎：由于多种病原体或物理化学、过敏性因素引起的，肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。 创伤性湿肺的发病机制 3 严重休克 严重休克时，可形成肺微动脉高压，并造成肺内分流加重缺氧，引起肺毛细血管损害和肺间质水肿，表面活性物质产生减少，有肺透明膜形成，肺顺应性消失，最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同，