大学医学本科硕士上课精品ppt课件《慢性阻塞性肺疾病》.pptVIP

肺气肿 病理改变：大体标本 Pathology 1，慢性支气管炎（非特异性炎症反应） 2，阻塞性肺气肿 COPD的病理改变示意图 小气道的慢性炎症改变：包括了气道管壁增厚和淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润。 显示肺气肿状态下，肺泡壁的破坏、由于失去肺泡的弹性附着作用导致气道塌陷、终末细支气管远端的气腔过度充气。 病理分型：小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张（呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区） 终末细支气管 二级呼吸性细支气管 病理分型：全小叶型呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织的扩张 呼吸性细支气管 肺泡 病理生理 黏液过度分泌和纤毛功能障碍 气流受限和过度充气 气体交换障碍 肺动脉高压 系统性效应 黏液过度分泌和纤毛功能障碍Mucus hypersecretion and cilia dysfunction 黏液过度分泌和纤毛功能障碍是COPD首发的生理学异常，前者是由于黏液腺肥大、分泌增加，后者是由于上皮细胞的鳞状化生。 2. 气流受限和过度充气Airflow limition and hyperinflation 不可逆气流受限是COPD的典型生理特点。气流受限的主要部位是直径小于2mm的传导气道，受限的原因主要是由于气道重塑（纤维化和狭窄）。其他加重气流受限的因素包括弹性回缩消失（由于肺泡壁破坏）、肺泡支撑破坏、炎性细胞聚集、支气管内黏液渗出、平滑肌收缩以及运动时肺动态性过度充气。动态性过度充气是COPD患者活动受限主要加重因素之一。 3. 气体交换障碍 气体交换障碍发生在急性加重期病例，其原因是通气-血流比例失调，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。弥散常数（CO弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。 4. 肺动脉高压 随着COPD的进展，外周气流阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，甚至高碳酸血症。长期慢性缺氧引起肺动脉高压，其主要机制为： 缺氧性肺血管收缩 肺血管内皮功能失调 肺血管重建 5. 系统性效应 COPD的病理生理改变不仅局限在肺部，还包括全身性效应。COPD的肺外表现包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这些全身性效应进一步限制了COPD患者的活动能力，使预后更差。 COPD的全身影响 肺部感染 肺癌 体重下降 肌肉萎缩 骨质疏松 心血管疾病 糖尿病 代谢综合征 全身性炎症 氧化应激 抑郁 消化性溃疡 临床表现 症状 起病缓慢、病程较长。主要症状： 慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。 咳痰 气短或呼吸困难 劳力性呼吸困难，是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷 其他 晚期体重下降、食欲减退等。 体征 早期体征可无异常，随疾病进展可出现以下体征： 视诊及触诊 桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音 。 支气管炎型（BB型） 肺气肿型（PP型） 实验室及特殊检查 肺功能检查 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）降低，表明肺过度充气。RV/TCL增高。 一氧化碳弥散量（Dlco）及Dlco与肺泡通气量（VA）比值（Dlco/VA）下降。 胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，X线胸片对COPD诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别。 COPD胸部X线检查 慢性支气管炎 肺气肿 胸部CT检查 对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 血象检查 COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。 细菌学检查 常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等 诊断要点 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC＜70%，而 F