配套课件 病理学 第二章-可逆性损伤变性.pptVIP

配套课件 病理学 第二章-可逆性损伤变性.ppt

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肝细胞水肿 镜下见细胞水肿、气球样变;肉眼观肝脏混浊肿胀 细胞水肿 病理变化: * 病毒性肝炎肝细胞水肿 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 部位:肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等 肉眼:器官体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感 镜下:细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡, 苏丹Ⅲ染色呈桔红色,锇酸染色呈黑色 脂肪变 (Fatty change) 病理改变 肝脂肪变 肉眼观器官体积增大,淡黄色,边缘圆钝,油腻感 脂肪变 镜下见细胞内境界清楚的空泡 肝脂肪变的机制: 肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白载脂蛋白减少 心肌脂肪变 灶性:多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称“虎斑心” 弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润:心外膜下过多增生脂肪并向心肌入伸,并非心肌细胞脂肪变,严重可致心脏破裂,引发猝死 脂肪变 * 镜下: 胞浆内出现大小不等的脂肪空泡。 * * 肾小管上皮细胞脂肪变性(苏丹Ⅲ染色) * 心肌脂肪浸润 注意:心肌脂肪浸润不是心肌脂肪变性 玻璃样变(Hyaline change) 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变 (1)细胞内玻璃样变: 指多种原因引起细胞浆内出现大小不等的、圆形、均质的红染物质。好发部位:肾、肝、浆细胞等。 1、肾:近曲小管上皮细胞浆内出现玻璃样物(多见于有严重 蛋白尿时,为原尿中重吸收的蛋白质)。 2、肝:肝细胞核周胞浆内常出现Mallory小体(酒精性肝病 时,可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果)。 3、浆细胞:在慢性炎症过程中,部分浆细胞胞浆内出现 Russell小体 (蓄积的免疫球蛋白)。 肾近曲小管内玻变 * 细胞内出现圆形均质红染样物 Rusell小体 免疫球蛋白 (2)纤维结缔组织玻璃样变 好发部位:生理性或病理性纤维结缔组织增生处,主要见 于瘢痕组织。 镜下:纤维细胞减少,胶原纤维增粗,彼此融合失去纤维结构,成为均匀一致的玻璃样物。 肉眼:灰白色、半透明、质地坚韧、致密、失去弹性。 机制:多系胶原蛋白交联增多,使胶原纤维融合,糖蛋白蓄积其间。 * 镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质 (3)细小动脉壁玻璃样变 好发部位:高血压患者肾、脑、脾和视网膜细小动脉。 机制:病因→细动脉管壁通透性↑→血浆蛋白渗出内膜,在内皮下凝固成玻璃样物。 后果:受累细动脉管壁增厚、变硬、脆、狭窄(加重高血压/破裂出血/萎缩、变性、坏死)。 肾近曲小管内玻变 结缔组织玻变 胰淀粉样变 你见,或者不见我, 我就在那里,不悲不喜; 你念,或者不念我, 情就在那里,不来不去; 你爱,或者不爱我, 爱就在那里,不增不减; 你跟,或者不跟我, 我的手就在你手里,不舍不弃; 来我的怀里,或者, 让我住进你的心里, 默然,相爱。 寂静,欢喜。 /s/blog_53cd30c90100l2k5.html 出自扎西拉姆多多写的《疑似风月》集的中集,诗名为《班扎古鲁白玛的沉默》,后流行于网络中,更名为《见与不见》。被很多人误传为是六世达赖喇嘛仓央嘉措的作品。 * 第一章 细胞和组织的适应和损伤 四、化生(metaplasia) * 指一种分化成熟的细胞类型被另一种形态和功能不同的分化成熟的细胞类型所取代的过程。 四、化生(metaplasia) * 通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中 不是由原来成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果 是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物 化生的类型 1.鳞状上皮化生:最常见,指由分化成熟的柱状上皮、假复层纤毛柱状上皮等转化为鳞状上皮。 2.肠上皮化生:指胃粘膜上皮及腺上皮转化为肠粘膜上皮的现象。 3.间叶组织的化生:纤维结缔组织化生为骨、软骨、脂肪组织。 * * * 化生的原因 (1)理化因素;(2)慢性炎症。 化生的意义 利 增强该组织对刺激的抵抗能力,适应改变了的环境条 件的需要。 弊(1)失去原有组织的功能,削弱了局部的防御功能; (2)在化生的基础上发生癌变。 * 上皮-间质转化(Epithelial- mesenchymal transition,EMT) 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和

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