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促血管生成素－２Ａｎｇ－２在非小细胞肺癌ＮＳＣＬＣ中（论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“肿瘤学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文9847字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：促血管生成素－２Ａｎｇ－２在非小细胞肺癌ＮＳＣＬＣ中 2 1 材料与方法 2 2 结果 3 4 讨论 4 文2：Livin基因在非小细胞肺癌中表达的分子生物学特性 6 1 Livin基因及蛋白结构功能的多样性 7 2 Livin基因在CLC中的表达 8 3 Livin抗细胞凋亡作用及其调节机制 10 4 Livin基因治疗CLC的临床应用前景 11 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 14 文章致谢（模板） 14 正文 促血管生成素－２Ａｎｇ－２在非小细胞肺癌ＮＳＣＬＣ中（论文资料） 文1：促血管生成素－２Ａｎｇ－２在非小细胞肺癌ＮＳＣＬＣ中 肿瘤的生长、侵袭和转移依赖于肿瘤性的血管生成。在体内，肿瘤性的血管生成受到多种血管生成因子的调控。促血管生成素-2是在血管生成过程中起重要作用的蛋白质[１]，主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构，其在肿瘤血管新生过程中作用显著。近来研究发现，Ang-2的促进肿瘤血管生成作用可能与VEGF因子的表达密切相关。为此我们应用免疫组化的方法，检测Ang-2、VEGF在非小细胞肺癌(CLC)及相应癌旁正常组织表达情况，探讨Ang-2于肿瘤血管生成的关系。 1 材料与方法 1．1 标本及试剂 采用郑州大学第二附属医院2006年10月至2007年6月非小细胞肺癌手术切除标本37例， 患者术前均未经放疗及化疗。本组男20例，女17例，年龄44～71岁，平均（57．76±7．01）岁，＜60岁24例， ≥60岁13例。经病理证实为鳞状细胞癌21例，腺癌16例。有肺门、纵膈淋巴结转移23例，无淋巴结转移14例；TNM分期 ：Ⅰ期14例、Ⅱ期16例、Ⅲa期7例。同时随机选取其中癌旁5 cm以远正常无明显炎症肺组织15例为正常对照。所有标本均经体积分数10%中性缓冲福尔马林固定，石蜡包埋，切片处理。主要试剂兔抗人Ang-2、兔抗人VEGF抗体、兔抗人CD34单抗、免疫组化SABC试剂盒DAB显色试剂盒均购自武汉博士德公司。 1．2 方法 采用免疫组织化学SABC法，常规脱蜡，水化；3％ H2O2 -甲醇消化内源性过氧化物酶；煮沸修复抗原；10 %山羊血清封闭；一抗(均为1∶100)4℃ 冰箱培育过夜；二抗、SABC反应各20 min(1：100，20～ 37℃)；DAB镜下控制染色，水冲10 min；核复染；脱水、透明、封片、观察。每一步骤间均用磷酸盐缓冲液(pH7．4、0．01 mol／L PBS)冲洗3～4次，每次3～5 min。阳性对照为人结肠癌，阴性对照以PBS代替一抗。 1．3 免疫组化结果判定 参照Tanaka F等的方法进行[2]。Ang-2染色阳性细胞以细胞质出现棕黄色颗粒为准，连续观察10个视野，以平均每视野阳性细胞数大于5％为阳性。VEGF染色以细胞质和细胞膜出现棕黄色颗粒为阳性：阳性细胞数(a):0分为无阳性细胞，1分为阳性细胞数＜25%，2分为阳性细胞数25%~50%，3分为阳性细胞数＞50%。染色强度(b):0分为无染色，1分为弱染色，2分为中等强度染色，3分为强染色。以a+b之和为VEGF得分。0～3分为弱表达，3分以上为强表达。 1．4 CD34标记的微血管密度（microvessel deity MVD）计数: 参照Weidner方法进行[3]。先在低倍镜下(100×)全面观察切片，寻找高血管密度区，即所谓的“热点”，然后在高倍镜(400×)以与周围肿瘤细胞和结缔组织成分有明显区别的任何一个染色阳性的内皮细胞或细胞丛作为一个微血管，记录5个视野内的微血管数，取其平均值。 1．5 统计学处理 所有统计处理均在SPSS10．0统计软件包中完成 ，以P＜0．05为有统计学意义。 2 结果 2．1 Ang-2、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理特征的关系 见表1。 结果见表。由表可见非小细胞肺癌组织的Ang-2阳性率、VEGF记分及MVD计数和与患者性别、年龄、病理分型、分化程度无明显关系 (P＞0．05)。而淋巴结转移阳性者明显高于淋巴结转移阴性者， 差异均有统计学意义 (P＜0．05)。同时，TNM分期的增高，Ang-2阳性率、VEGF记分及MVD计数也明显增高，差异均有统计学意义(P＜0．05) 2．2 非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织中Ang