影像学之主动脉夹层的CT与MR诊断.pptVIP

True Fisp MPR 4 Months Later AD with ulcer-like leisons 主动脉夹层的特殊类型 主动脉夹层逆向内膜撕破 血栓闭塞主动脉夹层 急性主动脉夹层伴内膜套叠 腹主动脉夹层 Ⅲ型主动脉夹层伴右无名和右颈动脉夹层 主动脉壁间血肿（IMH） Intimal Intussusception Intimal Intussusception 主动脉夹层的特殊类型 主动脉夹层逆向内膜撕破 血栓闭塞主动脉夹层 急性主动脉夹层伴内膜套叠 腹主动脉夹层 Ⅲ型主动脉夹层伴右无名和右颈动脉夹层 主动脉壁间血肿（IMH） Angiography Complication 主动脉夹层的特殊类型 主动脉夹层逆向内膜撕破 血栓闭塞主动脉夹层 急性主动脉夹层伴内膜套叠 腹主动脉夹层 Ⅲ型主动脉夹层伴右无名和右颈动脉夹层 主动脉壁间血肿（IMH） 主动脉夹层的特殊类型 主动脉夹层逆向内膜撕破 血栓闭塞主动脉夹层 急性主动脉夹层伴内膜套叠 腹主动脉夹层 Ⅲ型主动脉夹层伴右无名和右颈动脉夹层 主动脉壁间血肿（IMH） IMH 1920年首先被报道 病因不清, 可能是主动脉壁滋养血管破裂所致 有类似于AD的临床表现和病理改变, 被视为AD的病因或先兆病变 特征性影像学表现 治疗和预后有争议? IMH影像学表现(CT) 环形或新月形主动脉壁增厚 平扫CT: 高﹑底﹑等或混杂密度 主动脉壁钙化内移 增强CT: 无强化﹑无内膜破口或溃疡样病变 并发病变或并发症 IMH影像学表现(MRI) 环形或新月形主动脉增厚 血肿年龄不同呈不同信号强度 增强MRI: 无强化﹑无内膜破口或溃疡样病变 PC血流测量: 无血流信息 并发病变或并发症 Intramural Hematoma Spin Echo Cine MR 穿透性动脉硬化性溃疡(PAU) 1937年Shennan首次报道, 1986年Stanson首先描述其特征性病理变化 病理变化: 动脉硬化基础上形成溃疡样病变, 伴不同量血肿 高龄﹑高血压和胸背疼痛, 类似于AD 转归: 动脉瘤﹑破裂出血或夹层 治疗: 外科手术或介入治疗 PAU影像学表现(CT和MRI) 主动脉管壁不规则增厚, 伴不同程度钙化 突出于主动脉腔龛影(单发或多发) 龛影多发生于降主动脉中远段(94%) 不同量的主动脉壁间血肿 可破裂出血﹑形成假性动脉瘤或局限性夹层 PAU PAU PAU Thank for your attention * 主动脉夹层 主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是急危病症 死亡率和并发症高 急性期死亡率每小时1%~2%，3个月内90% 发病率5~30例/百万人/年 迅速准确诊断和适合治疗选择极为重要 影像学检查方法 胸部平片 X线血管造影 TEE CT MRI 血管内超声 X线血管造影(DSA) 诊断“金标准” 有创﹑有电离辐射和需碘对比剂 并发症和死亡率 耗时和费用高 主要用于介入治疗 CT检查 普及、检查速度快、方便和安全 图像空间和密度分辨力高 特异度和敏感度接近100% 碘对比剂问题: 严重过敏和肾功能不全者 方法: 平扫CT 、CTA 后处理技术: MIP 、MPR 、VR和仿真内视镜 MRI和MRA 无创伤﹑没有X线和不需要碘对比剂 解剖形态﹑功能和血流信息 多平面和多序列成像 MRA结合常规MRI和MPR更有效 特异度和敏感度接近100% ＡＤ的病因和发病机制 主动脉壁中层退变或囊性坏死： 马方﹑Ehlers-Danlos综合征﹑ 老龄化　 高血压 主动脉单瓣畸形﹑主动脉缩窄和巨细胞动脉炎 怀孕﹑外伤和导管检查 ＩＭＨ ＡＤ的病理生理与临床表现 假腔持续扩大和真腔塌陷或变窄：主动脉关闭不全：左心功能不全 破裂出血或心包填塞：休克或猝死 累及冠状动脉：心梗或室颤 累及周围动脉：脏器缺血﹑疼痛﹑截瘫﹑中风﹑肾功能不全和无脉等 主动脉夹层的分型 DeBakey分型 I型 内膜撕裂起源于升主动脉，扩展至 主动脉弓或远端 II型 内膜撕裂起源并局限于升主动脉 III型 内膜撕裂起源于降主动脉近端，并向 其远端扩展 Stanford分型 A型 所有累及升主动脉的夹层 B型 所有不累及升主动脉的夹层 影像学检查的目的 明确诊断—有或无AD 明确AD类型 内膜破口或再破口的位置，大小和数量 真腔和假腔大小、形态 分支血管受累情况 其他并发症 典型主动脉夹层的CT、MR表现 内膜片呈横行线状结构，可局限或非常广泛 “双腔主动脉”，假腔内血栓，“鸟嘴征”，“蜘蛛征” 内膜破口或再破口 分支血管受累情况，包