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小儿昏迷鉴别诊断; 感染性疾病尤其是颅内感染性疾病所引起的昏迷是儿科医生、急诊医生常见的疾病,其鉴别诊断尤为重要常有以下的病因。
颅内感染:
1、重症脑炎、脑膜炎均可引起意识障碍,其特点为: (1) 有前驱感染病史以及相关的症状、体征; (2) 急性或亚急性起病; (3) 有脑实质和/ 或脑膜受累的表现; (4) 血常规、生化检查及脑脊液检查支持颅内感染诊断; (5) 血或脑脊液中可检测到病原及病原的抗体。
;2、中毒性脑病 是指各种感染或毒素引起的一种脑部症状反应,不是病原体直接作用的结果,临床??以重症肺炎、中毒性痢疾多见。临床特点:
(1) 有明显的前驱感染性疾病病史,如肺炎、痢疾等; (2) 在原有疾病的高峰期出现神经系统症状、体征; (3) 脑病症状与原有疾病的转归相一致;
(4)必要的辅助检查排除了脑炎、脑膜炎诊断;
(5) 发病机制主要为中枢神经系统的低氧血症、高碳酸血症所致;
(6) 可伴有或不伴有中毒性休克、DIC、多脏器功能衰竭。
;3 、瑞氏综合征 是一种以急性脑病合并内脏各器官尤其是肝脏脂肪变性为特点的综合征。特点:
(1) 好发年龄在6 个月~6 岁儿童,尤以婴幼儿多见;
(2) 发病的3~7 d 有前驱病毒感染史,如上感、水痘或腹泻等;
(3) 起病急,在前驱症状好转后突然出现反复呕吐;
(4) 呕吐数小时至2 d 出现进行性意识障碍、惊厥、颅内压增高,而肝病症状轻微或不显著; ;3 、瑞氏综合征 是一种以急性脑病合并内脏
各器官尤其是肝脏脂肪变性为特点的综合征。特
点: (1) 好发年龄在6 个月~6 岁儿童,尤以婴幼儿
多见; (2) 发病的3~7 d 有前驱病毒感染史,如上
感、水痘或腹泻等; (3) 起病急,在前驱症状好转后
突然出现反复呕吐; (4) 呕吐数小时至2 d 出现进
行性意识障碍、惊厥、颅内压增高,而肝病症状轻
微或不显著。;(5) 辅助检查:血常规示白细胞总数升高,以中性粒细胞为主; 血液生化学检查见谷草、谷丙转氨酶升高为正常的3 倍以上; 血氨增高,血糖降低,血淀粉酶、肌酸激酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶增高,血脂降低,游离脂肪酸增加,凝血酶原时间延长,胆红素正常或轻度升高;脑脊液检查:外观清亮,压力升高,细胞数正常范围,糖可降低,蛋白正常或轻度升高,氯化物正常;脑电图检查:双侧大脑广泛性非特异性慢波增多;肝组织活检:可发现本病的典型病理变化,帮助确定诊断,但目前临床上很少应用。
;4、由感染所诱发的其他脑病:许多感染可诱发机体器官功能的障碍,如肝脏疾病、肾脏疾病、心脏病、各种休克等可引起内环境紊乱、组织缺血缺氧,进一步加重导致脑水肿、颅高压,表现出不同程度的意识障碍。严重的感染还可导致遗传代谢病、内分泌疾病如糖尿病、醛固酮增多症等症状加重,出现酸中毒、电解质紊乱、低血糖或高血糖、高渗血症、高氨血症等都会引起脑水肿、颅高压而出现意识障碍。由于意识障碍发生的比较早,当检测手段不到位时,临床上容易与颅内感染、瑞氏综合征相混淆,尤其是一些儿童少见的遗传代谢病,应注意鉴别诊断。
; 中毒是我国5 岁以下儿童前5 位意外死因之一,也是儿童致残的重要危险因素之一。凡临床上遇到不能准确提供病史,而出现突然发生的原因不明的意识不清、抽搐、呼吸衰竭、瞳孔改变等急症时应考虑到中毒的可能性。许多因素可引起中毒,但并非中毒后都引起昏迷。一般药物和毒物引起中毒后仅在严重时才引起昏迷。容易直接造成神经系统症状,甚至中毒性脑病者主要见于下列药物:
(1) 化学性药物,
如铅、苯、一氧化碳、有机磷、有机氯、磷化锌、安妥等;
(2) 植物性毒物,如曼陀罗类、毒蕈、含亚硝酸盐植物、苦杏仁、白果、乌头碱类、木瓜类; ;
(3) 动物性中毒,如毒蛇咬伤、蜂或蝎螯伤、误食河豚、生鱼胆等
(4) 药物性中毒,如苯巴比妥类、酒精、阿托品类、洋地黄类、吗啡类等。儿童中毒分为主动性中毒和被动性中毒,前者有误服、错服和自杀三种原因,后者有人为和环境两种中毒原因。根据不完全调查统计显示我国儿童中毒以药物中毒最为多见,占68 %~79 %左右,其次食物中毒占12 %~18 %左右,植物中毒4 %~6 %左右,化学制品占3 %~4 %左右。
;药物性中毒主要见于镇静药、颠茄类、氨茶碱、维生素AD、驱虫药、解热镇痛类药物、中草药等。此外,农药中毒以有机磷、有机氯、灭鼠药常见。中毒引起昏迷的诊断主要根据毒物接触史、临床表现和辅助检查。
(1) 病史中应详细询问患儿可能接触毒物的时间、种类、药量多少、服药的途径;还应了解患儿的生活环境、中毒时的环境、家属常服用的药物种类、患儿可能接触到的药物种类;当药物明确时应尽量了解患儿服药的名称、服用剂量、剩余的药量、药瓶上注明的产地、药物规格、服药后有何反应等。
;9、 人的价
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