COVID-19肺炎临床防治方案专家共识.docxVIP

［编者按］2019年底，新型冠状病毒肺炎(COVID-19)暴发，引发全球重大公共卫生危机。全军传染病学专业 委员会根据急性传染病不同阶段的特点，撰写了《新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识》，将COVID-19的整 个疾病过程分为潜伏期、初期、进展期、极期与恢复期，希望将该病不同时期的临床特征尽可能准确地呈现，以 方便临床医师更精准地实施临床救治，更希望临床医师能够把握时机、有效干预，最大可能地阻断疾病向重型， 尤其是向危重型发展的进程。当然，作为一种全新的呼吸道传染病，人类对它的探究和了解还在继续，因此随着疾病认识的不断加深，方案也需不断修订与完善。 -指南与共识- 新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识 Expert consensus on clinical prevention and treatment of COVID-19 2019年底，新型冠状病毒肺炎(COVID-19)开始在全球范围暴发流行，该病是由严重急性呼吸综合征 冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)感染引起的新发急性呼吸道传染病。 SARS-CoV-2传染性强、传播速度快，主要侵犯呼吸系统，以病毒性肺炎为突出表现，同时可侵犯全身各器 官并出现相应症状。COVID-19具有自限性，但老年患者以及合并心、肺等慢性基础疾病的患者容易发生 呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭(multiple organ dysfunction/failure, MOD/MOF),甚至可导致死亡。 1 病原学 SARS-CoV-2属于6属冠状病毒，有包膜，病毒颗粒呈球形，具有一定的多形性，直径60-140 nm,基 因组长约30 kb,为单股正链RNA。SARS-CoV-2具有刺突蛋白(S蛋白)、核衣壳蛋白(N蛋白)、包膜蛋白(E蛋 白)和膜蛋白(M蛋白)4种结构蛋白，其中S蛋白位于病毒表面，介导病毒识别宿主细胞受体及与宿主细胞 膜的融合，诱导宿主产生中和抗体，是疫苗和抗病毒药物的重要靶点，同时决定了宿主的选择性和传播能 力。N蛋白包裹病毒基因组，在病毒复制过程中发挥重要作用，可用作诊断抗原⑴。 SARS-CoV- 2分为A、B、C三型⑵，其中A型与从蝙蝠、穿山甲中分离出的病毒最为相似，更多地发现于 美国和澳大利亚感染者；B型是中国大陆的主要感染类型；C型在欧洲大规模传播，亚洲地区的中国香港、 新加坡、韩国也有此类型。研究人员认为，A型是人类群体传播的原始类型。SARS-CoV-2对紫外线和热敏感，56 °C下30 min暴露，乙醪、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧化氢、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活 病毒。 2流行病学 2.1传染源本病的传染源为COVID-19患者和隐性感染者。潜伏期具有传染性，病程早期传染性最强。 传染性持续时间有待进一步研究。动物与人之间的传播关系目前尚不明确。 2.2传播途径经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径，在相对封闭的环境中可发生气溶胶传播。 污染的冷链冻品(海鲜等)传播SARS-CoV-2的风险较高。由于在粪便及尿液中可分离到SARS-CoV- 2,应注意 粪便及尿液污染环境可能造成的气溶胶或接触传播。血液、乳汁和母婴垂直传播风险尚不明确，世界卫生 组织(WHO)推荐疑似或感染母亲继续母乳喂养。 2.3易感人群人群普遍易感。 3发病机制 SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2)受体进入宿主细胞。ACE2 在鼻腔、支气管、肺、心脏、食道、结肠、肾和男性睾丸等器官广泛表达。临床表现与ACE2在人体的分 布密切相关，呼吸道是主要受累器官。 病毒侵入宿主后引起细胞病变和免疫损伤，其中免疫介导的组织器官损伤在COVID-19发病机制中起 关键作用。SARS-CoV-2可激活机体的先天性和适应性免疫反应，而失控的免疫反应可导致大量炎性细胞因 子释放，引起血管通透性增加和凝血功能异常。肺组织中大量单个核细胞和巨噬细胞浸润，微血栓大量形 成，引起弥漫性肺泡损伤及广泛的肺部病变，患者出现换气功能障碍，最终导致呼吸衰竭。细胞因子风暴 可造成心脏、肝和肾组织损伤，引起多器官功能障碍以至衰竭。同时，大量的炎性细胞因子反应致使T细 胞耗竭，导致淋巴细胞进行性减少，其中CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞明显减少，严重影响 预后⑶。 4病理变化 在死亡患者肺门淋巴结、脾脏、心脏、肝脏、胆囊、肾脏、胃、乳房、睾丸、皮肤、鼻咽和口腔黏膜 中均发现有SARS-CoV-2颗粒，同时检测到病毒核酸。 4.1肺脏I肺脏呈现不同程度的实变，包括肺泡内渗出性炎、肉质变、间质炎和纤维化，可见灶性出 血。