充血性心力衰竭的急诊治疗（85页）.pptVIP

非洋地黄类正性肌力药物的分类： β-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药：匹莫本。 (1) β-受体激动剂 作用机制：与心肌细胞膜上的β-受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化ATP 生成cAMP，促使L型通道Ca2+浓度上升，而起到正性肌力作用。 ① 多巴胺： 是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。 小剂量(1-3ug/kg/min)(肾剂量)：兴奋多巴胺1受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用。 中等剂量(3-10ug/kg/min)(心剂量)：兴奋β1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合适剂量为3~5ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。 大剂量(10ug/kg/min)(升压量)：兴奋α和β1受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。 ② 多巴酚丁胺： 人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋β1受体，对β2和α受体作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量15-20ug/kg/min可有轻度增加心率，半衰期2-3min。 目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。 (2) 磷酸二酯酶抑制剂 非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。 七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版) Ⅰ级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛) Ⅱ级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。 Ⅲ级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。 Ⅳ级 休息时出现症状 A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。 C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期 晚期心衰。 八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍  改善症状 长期维持治疗： 抑制心室重构 调节神经内分泌活性 药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。  2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生产率、改善生活质量。 (一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择 (1) 缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米) 治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。 (2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点： A. 祛除风湿活动病因； B. 重视严重低钠及低钾血症的纠正； C. 严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通； D. 慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。 (3) 肺心病 多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的