肝的生物化学.ppt

2021/3/17 * 四、胆红素在肠道内转化为胆素原和胆素 （一）胆素原是肠菌作用的产物 经肝细胞转化生成的葡糖醛酸胆红素随胆汁进入肠道,在回肠下段和结肠的肠菌作用下,脱去葡糖醛酸基,并被还原生成d-尿胆素原(d-urobilinogen)和中胆素原(mesobilirubinogen,i-urobilinogen)。后者又可进一步还原生成粪胆素原(stercobilinogen,l-urobilinogen),这些物质统称为胆素原。 大部分胆素原随粪便排出体外,在肠道下段,这些无色的胆素原接触空气后分别被氧化为相应的d-尿胆素 (d-urobilin)、i-尿胆素(i-urobilin)和粪胆素(stercobilin,l-urobilin),三者合称胆素。 2021/3/17 * 结合胆红素 胆素原 肠 菌 葡糖醛酸 还原 胆素 氧化 胆素原生成过程: 游离胆红素 2021/3/17 * 胆素原与胆素的生成反应 2021/3/17 * （二）少量胆素原可被肠粘膜重吸收,进入胆素原的肠肝循环 肠道中有少量的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收,经门静脉入肝,其中大部分再随胆汁排入肠道,形成胆素原的肠肝循环(bilinogen enterohepatic circulation)。 胆素原的肠肝循环的概念: 2021/3/17 * 胆素原肠肝循环的过程 2021/3/17 * 五、高胆红素血症及黄疸 正常血清胆红素浓度:3.4～17.1μmol/L（0.2～1mg/dl)。 4/5为游离胆红素,其余为结合胆红素。 高胆红素血症（hyperbilirubinemia):体内胆红素生成过多,或肝细胞对胆红素的摄取、转化及排泄能力下降等因素引起血浆胆红素含量的增多。 （一）正常人胆红素的生成与排泄维持动态平衡 2021/3/17 * （二）黄疸依据病因有溶血性、肝细胞性和阻塞性之分 体内胆红素生成过多,或肝细胞对胆红素的摄取、转化及排泄能力下降等因素均可引起血浆胆红素含量增多,称为高胆红素血症(hyperbilirubinemia)。 胆红素为橙黄色物质,过量的胆红素可扩散进入组织造成组织黄染,这一体征称为黄疸(jaundice)。 2021/3/17 * 当血浆胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,肉眼可见皮肤、粘膜及巩膜等组织黄染,临床上称为显性黄疸。 若血浆胆红素升高不明显,在1～2mg/dl之间时,肉眼观察不到皮肤与巩膜等黄染现象,称为隐性黄疸(jaundice occult)。 2021/3/17 * 2021/3/17 * 临床上常根据黄疸发病的原因不同,简单的将黄疸分为三类: 溶血性黄疸 (hemolytic jaundice) 肝细胞性黄疸(hepatocellular jaundice) 阻塞性黄疸(obstructive jaundice) 2021/3/17 * 1．溶血性黄疸 溶血性黄疸(hemolytic jaundice),又称为肝前性黄疸(prehepatic jaundice)。 属于高未结合型胆红素血症。 此类黄疸是由于红细胞的大量破坏,在单核-吞噬细胞系统产生胆红素过多,超过了肝细胞摄取、转化和排泄胆红素的能力,造成血液中未结合胆红素浓度显著增高所致。 2021/3/17 * 2．肝细胞性黄疸 肝细胞性黄疸 (hepatocellular jaundice) 又称为肝原性黄疸(hepatic jaundice)。 由于肝细胞功能受损,造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致的黄疸。 2021/3/17 * 3．阻塞性黄疸 阻塞性黄疸(obstructive jaundice),又称为肝后性黄疸(posthepatic jaundice)。 此类黄疸是由于各种原因引起的胆管系统阻塞,胆汁排泄障碍所致。 2021/3/17 * 各种黄疸时血、尿、粪胆色素的改变 指标 正常 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 血清胆红素 浓度 ＜1mg/dl ＞1mg/dl ＞1mg/dl ＞1mg/dl 结合胆红素 极少 ↑ ↑↑ 未结合胆红素 0～0.7mg/dl ↑↑ ↑ 尿三胆 尿胆红素 － － ＋＋ ＋＋ 尿胆素原 少量 ↑ 不一定 ↓ 尿胆素 少量 ↑ 不一定 ↓ 粪胆素原 40～280mg/24h ↑ ↓或正常 ↓或－ 粪便颜色 正常 深 变浅或正常 完全阻塞时白陶土色 2021/3/17 * 各型黄疸的比较 2021/3/17 * 游离胆汁酸 例：胆酸 COOH 例：鹅脱氧胆酸 2021/3/17 * 结合胆汁酸 CONHCH2CH2SO3H 例：牛磺胆酸 例：甘氨胆酸 CONHCH2COOH 2021/3/17 * 初级胆汁酸(primary bile acid)