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急性呼吸窘迫综合征诊治规范(参考文本)
【病史采集】
1、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病大多隐匿,容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。
2、典型症状为呼吸频率加快,呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰,晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。
【体格检查】
呼吸频率加快、呼吸窘迫,常28/min,发绀显著,早期肺部无特殊,随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干、湿啰音。
【实验室检查】
需做外周白细胞计数与分类、血气分析、X线检查和呼吸系统总顺应性测定。
【诊断】
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断,尚无统一标准。主要诊断依据:
1、具有可引起ARDS的原发疾病。
2、呼吸频率加快或窘迫,28/min。
3、低氧血症,PaO28kPa(60mmHg),或氧合指数(PaO2/FIO2)300(PaO2单位为mmHg)。
4、X线胸片示肺纹理增多、模糊,或呈斑片状、大片状阴影。
5、除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
典型的ARDS临床过程可分为四期:
(1)I期:以原发病为主,可无呼吸窘迫征象。
(2)Ⅱ期:潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6~48h内,呼吸频率增加,PaO2轻度降低,PaCO2降低,肺部体征及胸部X线无异常。
(3)Ⅲ期:急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫,肺部有干、湿啰音,胸部X线有小片状浸润影,以后可融合成实变影,PaO2明显下降。
(4)Ⅳ期:终末期。进行性昏迷,PaO2急剧下降,PaCO2增高,继之心衰,周围循环衰竭,以至死亡。
须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗死及特发性肺间质纤维化相鉴别。
【治疗原则】
1、控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素,也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象,及时选用有效抗生素。
2、通气治疗
(1)鼻导管和面罩吸氧多难奏效,当FiO20.5,PaO28.0kPa,动脉血氧饱和度90%时,应予机械通气。
(2)呼气末正压通气(PEEP)是常用模式,所用压力从0.3~0.5kPa开始,最高不超过2、0kPa,PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12h以上者,可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP;低潮气量通气加适度PEEP;改良体外膜氧合器(ECMO)等。
3、对于急性期患者应控制液体量,保持较低的血管内容量,予以液体负平衡,在血流动力学稳定的情况下,可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1、87~2、13kPa(14~16cmH2O)之间。
4、药物治疗,调控全身炎症反应。如布洛芬及其他新型非类固醇类抗炎药;应用山莨菪碱治疗ARDS患者,10~20mg,每6h静脉滴注1次,收到较好疗效;不主张常规应用皮质激素以防治ARDS,但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者,早期应用甲泼尼龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。
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