SARS严重急性呼吸综合征ppt参考课件.pptVIP

流行病学 易感人群 人群普遍易感 发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见 患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群 病后机体产生的特异性IgG抗体是一种中和抗体，可持续1年以上 病后可获得较持久的免疫力 发病机制与病理解剖 发病机制尚未阐明 SARS-CoV侵入人体后，在细胞内繁殖，入血引起短暂病毒血症 SARS-CoV可能对肺组织细胞有直接的损害作用 SARS-CoV感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因 发病机制与病理解剖 双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜形成 病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变 肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少 肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死 临床表现 潜伏期：1~16d，常见为3~6d 初期： 急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热或稽留热，热程多为1~2周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻，无上呼吸道卡他症状 3~7d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音 临床表现 极期： 10～14d达到高峰，全身感染中毒症状加重 频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40%～50%） 易发生继发感染 恢复期： 病程2 ～ 3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失 肺部炎症吸收和恢复则较慢 临床表现 轻型：临床症状轻，病程短 重型：病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征 儿童：病情似较成人轻 实验室检查 血常规 病程初期到中期WBC正常或下降，淋巴细胞计数绝对值常减少，部分病例血小板减少 T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴细胞均减少, 尤以CD4+亚群减低明显。 血液生化检查 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶等均有不同程度升高 血气分析发现血氧饱和度降低 实验室检查 血清学检测 ELISA和IFA检测血清中SARS-CoV特异性抗体 IgG在起病后2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，病后6个月仍保持高滴度 IgM发病1周后出现，急性期和恢复早期达高峰，3个月后消失 单克隆抗体技术检测特异性抗原，用于早期诊断 分子生物学检测 RT-PCR法检查SARS-CoV RNA 实验室检查 影像学检查 （ X线和CT检查） 磨玻璃样影像和肺实变影像 绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改变 起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影 重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺” 肺部阴影吸收、消散较慢 阴影改变与临床症状体征有时可不一致 病程7天 病程9天 病程12天 病程15天 病程26天 并发症 肺部继发感染 肺间质改变 纵隔气肿、皮下气肿和气胸 胸膜病变 心肌病变 骨质缺血性改变 诊断  诊断依据 流行病学资料 发病前2周内有与SARS患者接触，或有明确传染他人的证据 发病前2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行的区域 症状与体征 起病急，发热，偶有畏寒，伴头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，可有干咳，偶有血丝痰，可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫 肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征 诊断  诊断依据 实验室检查 外周血白细胞计数一般不升高或降低，淋巴细胞计数常减少；部分患者血小板减少 胸部影像检查 有不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，部分患者进展迅速，短期内融合成大片状阴影 常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢 肺部阴影与症状体征可不一致，必须动态观察肺部病变情况 诊断  诊断标准 临床诊断病例 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断 在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断 诊断  诊断标准 疑似病例 对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证 对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出