老年医学PPT课件 高尿酸血症.pptxVIP

高尿酸血症与痛风;「尿酸」——「痛风」的罪魁祸首 它从哪里来，又要到哪里去？ 它在我们身体里面都做了些什么？ ;尿酸产生 1/3 来自食物（即外源性尿酸） 2/3由人体的生命活动自行产生（即内源性尿酸） 外源性尿酸 饮食里含有嘌呤类化合物、核酸以及核蛋白等物质，经过消化吸收及酶的作用下，生成外源性尿酸。 内源性尿酸 衰老的细胞死去时，分解释放出来的嘌呤；ATP 作为能源被消耗时，残留下的嘌呤；经过一些酶的作用，就生成了内源性尿酸。;嘌呤——肝脏——氧化代谢——变成尿酸 一系列酶参与的复杂过程。 这些酶大致分成两类：促进尿酸生成的酶和抑制尿酸生成的酶。两者之间保持着微妙的平衡。当前者作用强于后者时，就会导致体内尿酸的升高。;尿酸的排泄 产生的尿酸主要经过肾脏和肠道排出。 肾脏是尿酸排泄的主要途径，2/3 肠道1/3 排出或者在肠道内被细菌分解。 ;当肾脏的功能出现问题，尿酸排泄不畅快时，也会导致体内尿酸的升高。 同样的，体内长期的高尿酸状态会加重肾脏的负担，损害肾脏功能。 ;正常人体内的尿酸 健康人体内尿酸的生成量和排泄量是大致相等的。 一个健康成人体内的尿酸大约为 1 200 毫克，平均每天新生成的尿酸量为 750 毫克，排泄量为 500～1 000 毫克。;内源性尿酸;高尿酸血症;24岁的小李在一家互联网公司做程序员，入职体检中被查出血尿酸偏高，平时身体一向很好的他并没有在意。前不久，小李为一个项目连续忙了三个月，在庆功宴上和同事多喝了几杯后，他突然觉得左脚大拇趾处剧烈疼痛，服用了一些消炎药，一周后疼痛消失。但在随后的半年里，左脚大拇趾的疼痛反复发作，几乎疼得整晚睡不着。他到医院检查后才发现，自己得了人们常说的痛风。 ;高尿酸血症，是指正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男420μmol/L，女360μmol/L *中国医师协会 2010版 无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识;误解 高尿酸等于痛风？ 痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。 痛风尿酸一定高？ 痛风的致病因素复???，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。 ;流行病学：“四高”患病率2017现状;男性：男女之比约为 20∶1 中年起病： 大于45岁，年龄越大痛风的可能性更大 但现在痛风正向低龄化发展，30岁痛风也很常见。 ;高尿酸血症分为三种类型： ①尿酸排泄不良型； ②尿酸生成过多型； ③混合型； 其中90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型;HUA病因;尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。 高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。;背 景;大量的研究证据显示： HUA与代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素 ;尿酸析出单钠尿酸盐沉积在关节滑膜囊内，造成局部炎症反应，首次发作多发生在第一跖趾关节（大脚趾），反复多次发作。后期累及全身多个关节，指、趾、腕、踝、膝等全身关节。;1.慢性尿酸盐肾病： 尿酸盐晶体沉积于肾间质，肾小管间质性肾炎，肾小球缺血性硬化。 夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。 晚期可致肾功能不全。 2.尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度增加呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。发生率在20％以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无明显症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等。 ;3.急性尿酸性肾病：血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。这种情况在原发性痛风中少见，多由恶性肿瘤及其放射治疗、化学治疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。;4.心脑血管系统; 5. HUA与代谢综合征显著正相关;HUA与糖代谢紊乱 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病； 长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。HUA患者发生2型糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95％。 较普通人群中血尿酸水平每增加60umol／L，新发糖尿病的风险增加17％ 男性HUA更易具有更高2型糖尿病风险。 ; HUA的诊断与分型标准;痛风; 只有约 10% 的高尿酸患者会发生痛风。 对未发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症。 ;痛风（gout） 是与高