超敏反应PPT课件2.ppt

链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占5%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 第三节 Ⅲ型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补 体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参 与下，引起组织损伤的过程。 一、发生机制 （一）抗原 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 影响免疫复合物沉积的其他因素 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 中等分子IC — 组织内沉积 抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体 （抗原决定簇有剩余） 形成中等分子IC 超敏反应 一、概念 超敏反应(hypersensitivity)指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织损伤为主的异常特异性免疫应答，又称变态反应。 凡能诱发超敏反应的抗原均称为过敏原（anaphylactogen）或变应原 (allergen ）。 可以是完全抗原（如微生物、花粉、寄生虫、异种动物血清），也可以是半抗原（如药物和一些化学制剂），有时变性的自身成分也可以成为变应原。 二、分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 第一节 Ⅰ型超敏反应 又称过敏反应 一、临床特点 (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 (2)速发速止 (3)多为功能性紊乱,无明显组织损伤； (4)具有明显的个体差异和遗传背景。 二、参与Ⅰ型超敏反应的成分 (一)抗原 (二)抗体 --- IgE (三)IgE Fc段受体（FcεR） (四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等； 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等； 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等； 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。 抗原 三、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 IgE交联? FcεRⅠ的微集聚 ? 肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 ? 释放生物活性介质及细胞因子等； 2.生物活性介质的种类和作用 储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 3.早期反应和晚期反应特点 （1）早期反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。 （2）