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无昼夜节律 与食物摄取无关 高骨骼特异性 稳定的分子结构 个体差异小 不受其他器官干扰 重复性好 P1NP (1型前胶原氨基端延长肽) P1NP可任何时间采血 ?-CrossLaps受昼夜节律影响而变化 40个正常人的?-CrossLaps昼夜节律变换 β-CrossLaps (血I型胶原蛋白的羧基端降解产物) ?-CrossLaps受进食的影响 ? ? 不进食组 进食组 β-CrossLaps (血I型胶原蛋白的羧基端降解产物) 1 清晨空腹检查2 两次检测尽量在同一时间 骨转换标志物使用注意事项 P1NP/β-CrossLaps与BMD相比可早期反映疗效 http://www.abdn.ac.uk/medicine_therapeutics/bone Tanko L.B. et al. Oral ibandronate:changes in markers of bone turnover during adequately dosed continuous and weekly therapy and during different suboptimally dosed treatment regimen. Bone 322003; 687-693 Delmas. P.D. et al,: Effect of monitoring bone turnover markers on persistence with risedronate treatment of postmenopausal osteoporosis. J Chin Endocrinol. Metab. 2007; 92: 1296-1304 β-CrossLaps监测疗效示意 抗骨吸收治疗: 双膦酸盐治疗后3周,sCTX明显降低 治疗有效者,骨标志物维持在低水平 依从性差、停止治疗,会导致sCTX快速升高 治疗无效者或未接受治疗者,骨标志物则停留在基线水平 P1NP在治疗中的改变 促骨形成治疗: 用Teriparatide (特立帕肽,甲状旁腺激素肽) 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150%的增加 总P1NP增加超过40%就表明促骨形成治疗成功 抗骨吸收治疗: 对于抗骨再吸收治疗,骨形成标志物和骨再吸收标志物均下降 用双膦酸盐治疗的病人P1NP下降,骨形成标志物下降下降超过40%,表明治疗成功 P1NP监测疗效示意 诊断骨质疏松 开始治疗前 ,检测标志物的基础值 β-CrossLaps-抗再吸收治疗 total P1NP-合成代谢治疗 3个月后监测骨标志物total P1NP或β-CrossLaps 抗骨吸收治疗后 β-CrossLaps 无明显降低 抗骨吸收治疗后 β-CrossLaps明显下降 (35-55%) 促骨形成治疗后 total P1NP无明显升高 促骨形成治疗后 total P1NP明显上升 (40%) 维持目前治疗 继续监控 每隔6-12个月一次 询问依从性、胃肠道副作用 必要时调整治疗方案 IOF:P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程 N = 正常浓度范围;+ = 浓度增加;(+) = 浓度轻微增加;- = 浓度降低;(-) = 浓度轻微降低;n.d. = 无数据 骨转换标志物的鉴别诊断功能 2013-1-3 第* 页 ? 2011 罗氏 维生素D定义与结构 维生素D是一种激素源,而不是维生素 维生素D是一种 脂溶性类固醇,基本化学结构是胆固醇。1 主要形式是维生素D2(钙化醇)与维生素D3(胆骨化醇)。1 维生素D3 暴露于阳光或人工光源紫外线B射线后在皮肤生成 天然形式见于动物来源食物(深海鱼、蛋黄、肝脏) 用于食物强化(橙汁、牛奶)以及药物添加剂 (药丸、滴剂) 维生素D2 天然形式见于蔬菜来源食物 (蘑菇) 用于强化与补充 仅供内部使用 * 维生素 D生物骨骼功能已众所周知 ... 维持正常血液钙与磷的浓度 增加小肠钙吸收 支持类骨质与其他维生素、激素与矿物质的矿化 维生素 D 的浓度受 PTH 密切调节,PTH 可刺激肾小管对钙离子重吸收,并促进肾脏生成维生素 D 1,25-(OH)2 对于强壮骨骼的形成与维持非常重要 * 维生素 D 缺乏作用与后果 骨骼 佝偻病、软骨病 骨质疏松、继发性甲状旁腺功能亢进症 肌肉功能 衰弱、疼痛、失去平衡 ? 跌倒风险 糖尿病 胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少 免疫系统 肺结核、I 型糖尿病、多发性硬化、Sj?gren-综合症、RA、甲状腺炎、Crohn 氏病 癌症 浓度低于 20 ng/ml 与结肠、前列腺、卵巢与乳腺癌以及非何杰金氏淋巴瘤的发病风险 30 至 50 % 的增加具有相关性 心脏 心肌梗死、充血性心
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