休克的早期识别及处理.pptxVIP

休克的早期识别与处理 历史与发展休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床由来已久从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法休克定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注 ------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧 ------休克的本质 器官功能障碍 ------休克的结果休克发生的基本环节 器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克 休克的病理生理—三个学说休克的微循环学说: 20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环学说并将休克分三期 1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期 休克的病理生理—三个学说休克的氧代谢学说: 组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的深化。 休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期 休克的病理生理—三个学说休克的炎症反应和多器官功能障碍学说: 20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS休克的病理分期 代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的.休克的临床分期休克早期休克中期休克晚期休克早期在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低往往已非早期） ——力求达到休克早期即被识别！休克中期 皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能. ——大多数患者进入休克中期才被我们识别！休克晚期DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝 duang ——大厦将倾，为时已晚！休克的分类根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 休克的分类根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克病例分析1患者,男,53岁主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期（乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca”入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软，双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。初步诊断？还需做那些检查？病例分析1辅助检查：血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L, 肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液 诊断： 肝硬化（乙肝、血吸虫病） 肝功能失代偿期 肝癌破裂并出血 低血容量性休克低血容量性休克急性失血： 严重创伤、骨折等所致的