血气分析和酸碱平衡讲义.ppt

代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 [HCO3-]↓ [PaCO2]↑ [HCO3-]↑ [PaCO2]↓ pH变化 代谢性碱中毒 单纯性酸碱失衡 4种 1.呼吸性酸中毒 病因及发病机制 肺泡通气不足，导致体内CO2潴留 (一)呼吸中枢抑制 (二)呼吸肌麻痹 (三)呼吸道阻塞 (四)胸廓病变 血气分析特点 (一)急性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1．PaCO2原发性升高，45mmHg (6.0kPa) 2．HC03-代偿性升高，24mmol/L 但HC03-不超过代偿极限30mmol/L 3．pH7.40 (二)慢性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1．PaCO2原发性升高，45mmHg(6．0kPa) 2．HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其预计代偿公式为 ΔHCO3- =0.35×ΔPaCO2(mmHg)土5.58 但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L 3．pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿 调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，机体常失去代偿调 节能力而致pH明显降低。 分析：①pH 7.36 7.40，应注意有无酸中毒存在 ②PaCO2 60 40，应考虑为呼酸 ③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)为 ΔHCO3- =0.35×ΔPaCO2 土5.58=0.35×（60-40）土5.58 预计HCO3- =24+7土5.58 =25.42-36.58 实测HCO3- 30mmoL/L在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。 因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸 判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性) 例：COPD患者血气：pH 7.36、PaC02 60、HC03- 30mmol/L 2.呼吸性碱中毒 病因及发病机制 当肺泡通气量增加，肺部排出CO2超过体内CO2产生量 (一)低氧血症 (二)肺疾患 (三)呼吸中枢受刺激 (四)呼吸机使用不当 血气分析表现 (一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1．PaCO2 原发性降低，35mmHg(4.67kPa) 2．HCO3- 代偿性降低，24mmol／L， 其预计代偿公式 ?HCO3- =0.2×?PCO2 ±2.5 但不低于代偿极限18mmol／L 3．pH 7.40 (二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1．PaCO2原发性降低，35mmHg (4.67kPa) 2．HCO3- 代偿性降低，24mmol／L，其预计代偿公式 ?HCO3- ＝0.49×?PCO2 ±1.72 但不低于代偿极限12mmoL/L 3．pH 7.40 分析：①pH 7.47 7.40，表明碱中毒存在 ②PaCO2 20 40，应考虑为呼碱 ③呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为 ?HCO3- ＝0.49×?PCO2 ±1.72 =0.49×(40-20)±1.72=9.8±1.72 预计HCO3- ＝24-9.8±1.72 =12.48-15.92 实测HCO3- 14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。 因pH7.47已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱 例：支气管哮喘急性发作3天多，血气：pH7.47、PaCO2 20、 HCO3- 14mmoL／L 判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿) 3.代谢性酸中毒 代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类 AG增高（正常血氯性）代酸 AG正常（高血氯性）代酸 AG = Na+ -Cl-+ HCO3- 正常8-16mmol/L 病因及发病机制 (一)HCO3-从肠与肾丢失过多 (二)HCO3-被缓冲丢失 1．乳酸酸中毒 2．酮症酸中度 3．肾功能衰竭 (三)肾HCO3-重吸收减少 1．近端肾小管性酸中毒 (Ⅱ型肾小管性酸中毒) 2．远端肾小管性酸中毒 (Ⅰ型肾小管酸中毒) (四)高血钾 血气分析特点 1．HCO3-原发性降低，22mmol/L 2．PaCO2代偿性降低，40mmHg，其预计代偿公式为 PaCO