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* 病毒作用,免疫损害 全身小血管病变 血管内 血液浓缩 血管、血管外 HB 血液外渗 充血、水肿 “三痛” “三红” 休克 低血压 发热等 DIC 出血 血小板减少 ARDS 肾衰 血容量不足 四、发病机制及病理变化 1. 休克的机制 原发性休克(病程第3~7天发生) 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗,有效血容量降低, 血液浓缩,血液循环淤滞,DIC 继发性休克:(少尿期以后发生) 继发感染 大出血 水电解质紊乱(多尿期补充不足) * 四、发病机制及病理变化 2. 出血的机制 发热期皮肤出血点: 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿早期: 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多及DIC 尿毒症 等因素引起凝血机制异常 * 四、发病机制及病理变化 3. 肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 (免疫损伤及蛋白管型阻塞) 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊 乱(肾 素、 血管紧张素2激活) * 五、 临床表现 潜伏期:4~46天,多为2周(7~14天); 三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害; 五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期; * 五、 临床表现 1.发热期 ⑴发热:特点:多急性起病;持续3~7天; 稽留热和驰张热多见; 体温越高,热程越长,病情越重。 重症热退后症状加重,为本病特征。 ⑵全身中毒症状:三痛(头痛、腰痛、眼眶痛) 胃肠中毒症状(恶心,呕吐及腹泻等) 精神、神经症状(嗜睡、烦躁及抽搐等)。 * * 颜面充血水肿 颜 面 充 血 * 球结膜充血水肿 * * 皮肤粘膜出血 * 皮肤粘膜出血 注射部位瘀斑 * 五、 临床表现 2.低血压休克期 病程第4~6days, 多在发热末期或热退时出现,可无(轻型) 心率增快-预示休克的发生 持续数小时 至 6天(1~3天) 持续时间长短与病情轻重、治疗有关 表现:短暂低血压或明显低血容量性休克 * 发热板血小板减少综合征 山东大学齐鲁医院(青岛) 2017.11.14 * 概要 发热伴血小板减少综合征 (Severe fever with Thrombocytopenia Syndrome,SFTS) 是2006年以来我国中东部农村地区新出现的一种出血热疾病。 病毒:新型布尼亚病毒 主要临床表现:发热、血小板减少及白细胞减少、胃肠及肝肾功能异常、意识障碍,重者可因休克、呼吸衰竭、DIC及MODS死亡 * 病原学 2011年3月16日中国CDC于The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE发表关于SFTSV的论文,证实发现新型布尼亚病毒 病原体:布尼亚病毒科(Bunyaviridae)白蛉病毒属(Phlebovirus) 病毒抵抗力弱,不耐酸、易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂及紫外线照射等迅速灭活。 * 流行病学 2011-2014年,我国23个省报告SFTS共5352例,确诊2750例,主要集中在河南(41.2%)、山东(27.67%)、湖北(11.16%)、安徽(6.51%)、浙江(6.11%)等。 2013-2015年,山东省共报告1277例(死亡131例,死亡率10.25%),其中实验室诊断870例(死亡96例,死亡率11.03%)。 2013年以来,山东省SFTS报告例数、发病率呈上升趋势。 * 山东SFTS分布情况 * 时间分布 SFTS发病呈较明显的季节性 性别差异无统计学意义 发病年龄以40~79岁居多。 职业分布:以农民为主(84.10%) * 流行过程 传播媒介:蜱、牛虻、螨等介质动物 宿主动物:在山东省的一项大样本研究显示,3576份家养动物血液SFTSV抗体总阳性率为40.24%,其中羊、牛、鸡、犬、猪的阳性率分别为62.78%、52.97%、45.56%、8.73%、1.45%。 传播途径: 媒介传播,蜱虫叮咬
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