病理 第九周 心血管系统疾病.ppt

血液动力学改变 左房血流人左室受阻→左房血量↑→ 左房代偿性肥厚大→左房失代偿→肺淤血 →肺A高压→右心室代偿性肥大 →右心失 代偿→体循环淤血 “三大一小”—梨形心 临床： 心尖区舒张期杂音。 肺淤血： 右心衰 ： 反复机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲 腱索增粗、缩短 瓣膜关闭不全 2）二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 血液动力学改变 左室部分血液返流回左房+肺V回流血→左房血量↑↑ →左房代偿肥大、失代偿→肺淤血→右室、右房代偿肥大→右心衰→体循环淤血。 “四大” --心尖区：收缩期杂音。 慢性风湿性心瓣膜病 红：二尖瓣增厚缩短粘连 绿：乳头肌变粗 蓝：左心房肥厚扩张 感染性心内膜炎  是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病 病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 感染性心内膜炎  毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌,链球菌) 侵犯无病变瓣膜 化脓性炎症 疣状赘形成（体积庞大、质地松脆易脱落） 起病急，病程短，病情严重， 多在数日或数周内死亡 急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis） 亚急性感染性心内膜炎  病程6周以上 毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起 二尖瓣和主动脉瓣最常受累 侵犯已有病变的瓣膜 赘生物形成，大、不规则 瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全 SBE赘生物较大如鸡冠状 镜下：纤维蛋白+血小板+中WBC+坏死组织及菌落  血管：赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死 变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结 败血症：脱落的赘生物内有细菌，侵入血流，并在血流中繁殖，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等表现 其他病变 谢 谢 好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支 病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄 根据管腔狭窄的程度分为四级： Ⅰ级 25%； Ⅱ级 26%-50%； Ⅲ级 51%- 75%； Ⅳ级 76% 冠状动脉粥样硬化症 Coronary atherosclerosis CHD与冠状动脉粥样硬化的关系 CHD多由冠状动脉粥样硬化引起 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD 冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary heart disease (CHD) 冠心病缺血缺氧的原因 冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛 心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足 CHD的主要临床表现： 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征 临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状 （一）心绞痛 （angina pectoris） 稳定性心绞痛（stable angina pectoris） 重体力劳动时加重 不稳定性心绞痛（instable angina pectoris） 负荷或休息时均可发病 变异性心绞痛（variant angina pectoris） 无诱因发作，痉挛为主 心绞痛分型： （二）心肌梗死 (myocardial infarction,MI) 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死 临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭 多发生于中老年，部分病人有诱因 根据MI的范围和深度可分为两个主要类型 心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死 深度 累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌。 累及心室壁全层或达室壁2/3 范围 多发性、小灶