社区常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则.pptVIP

社区常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则.ppt

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* 抗癫痫药 苯妥英钠(Phenytoin Sodium,Dilantin) 1.毒理作用 中枢神经系统功能损害,因药物在小脑、脑干的浓度较高,最早出现小脑功能受损症状;静脉注射速度过快或剂量过大,可出现心血管系统的异常表现。 * 苯妥英钠中毒诊断要点 (1)病史:有癫痫发作或误服药史,有静脉注射本药史。 (2)临床表现: 1)轻者:头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清,各种皮疹。 2)重者:嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、齿龈增生。 3)中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏或心室颤动。 (3)实验室检查: 1)全血细胞减少,ALT、AST、血糖升高,尿酮体阳性。 2)血药浓度测定(放射免疫法):正常值为10—20mg/L,中毒 时20mg/L,40mg/L为严重中毒。 * 苯妥英钠 3.救治要点 (1)无特殊拮抗药物。 (2)心动过缓及房室传导阻滞者应给予阿托品0.5mg静脉注射。继之1~2mg加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。 (3)高血糖或酮症酸中毒者给予胰岛素治疗。 (4)血液透析无效,血液灌流效果不肯定。血浆置换可加快清除,但并发症多。 * 阿片类镇痛药 吗啡(Morphine,Morphia,Morphina) 1.毒理作用 吗啡为麻醉镇痛药,是阿片所含的主要生物碱(含量为10%)。本品是阿片受体纯激动剂,通过激动丘脑、脑室、大脑导水管周围灰质和边缘系统及脊髓胶质区μ和κ受体,产生镇痛、镇静、缩瞳、欣快和肠蠕动抑制作用,成瘾性很强。 2,诊断要点 (1)有过量摄入本品病史,滥用(注射)药者可见慢性皮肤损害,静脉变硬。多处陈旧和新鲜注射痕迹。 (2)严重中毒:昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔是吗啡中毒的“三联征”。 (3)急性中毒:短暂的舒适感,头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、兴奋不安、便秘、尿潴留、瞳孔缩小、心率减慢、血压下降,肌张力先增加后弛缓,血糖增高。 * 吗啡 (4)实验室检查: 1)动脉血气分析:低氧血症,呼吸性或混合性酸中毒。 2)毒物检测:血、尿药物定性试验呈阳性结果。 3)血药浓度测定:治疗浓度为0.01~0.07mg/L,中毒浓度为0.1~1.0mg/L,致死浓度4.0mg/L。 3.救治要点 (1)保持气道通畅,积极给氧,对呼吸抑制者及时给予气管插管,人工通气。 (2)解毒剂:纳洛酮(Naloxone)是阿片受体拮抗剂,能逆转阿片类药物所致的昏迷呼吸抑制。首次剂量为0.4~0.8mg静脉注射、皮下注射或肌内注射,可5~10min重复使用直至呼吸恢复或总量达l0mg。本品相对安全,静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐,应注意保护气道通畅,对高血压和心律失常者慎用。 纳洛芬(丙烯吗啡)5~10mg/次,静注或肌注,总量不超过40mg。 * 阿托品和颠茄类中毒 阿托品(Atropine)是从茄类植物颠茄、曼陀罗或莨菪等中提取的生物碱。成人中毒剂量为5~l0mg,致死量为80~130mg。 1,毒理作用 (1)能阻断M胆碱受体,拮抗乙酰胆碱及其类似药的M样作用(毒蕈碱样作用)。 (2)急性过量的临床表现有口渴、咽喉干燥、球结膜充血、瞳孔扩大、皮肤干红、心率快、体温升高可达40℃、排尿困难、幻觉、复视、谵妄、定向障碍、不随意运动、烦躁和惊厥,最后出现昏迷和呼吸麻痹。 2.诊断要点 (1)有明确服用阿托品史或误服洋金花籽。 (2)有急性中毒的典型表现。 * 3.救治要点 (1)误服者常规洗胃,禁用硫酸镁导泻。 (2)解毒药: 1)毛果芸香碱(匹罗卡品,Pilocarpine),5~10mg皮下注射,隔15min给药1次,至瞳孔开始缩小、口干消失为止。 2)毒扁豆碱(Physostigmine),小儿用量为0.02~0.06 mg/kg,成人首次剂量为0.5~2mg,缓慢静脉注射,隔10min给药1次,30min内不超过4mg。本品对外周及中枢经作用均有效,至严重中毒症状解除后,适当减少剂量,改成皮下注射,直到症状完全消失为止。 3)新斯的明(Neostigmine),0.5~1.0mg肌内注射,每4~6 h给药1次,直到症状消失。仅对阿托品中毒的外周症状有效。 (3)加快中毒药物排泄:持续快速输液,加快排泄;也可用甘露醇脱水利尿。 (4)呼吸抑制者给予呼吸支持,使用人工呼吸机。 * 醇类 乙醇(Alcohol,酒精) 1.毒理作用 乙醇是一种中枢神经抑制剂,先兴奋后抑制,大剂量可使呼吸中枢麻痹心脏抑制。 2.诊断要点 (1)有接触大量乙醇蒸气或酗酒史。 (2)临床表现:呼气有强烈酒味,按中毒症状出现的迟早,可

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