中国协和医科大学神经病学课件 缺血性卒中.pptVIP

中国协和医科大学神经病学课件 缺血性卒中.ppt

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缺血性卒中-Ischemic Stroke 高山 北京协和医院神经内科 卒中的定义 中风-中医 中:突然发病 风:病的突然变化急骤如风,症状多种多样 卒中(急性脑血管病)-西医 血管破裂或堵塞,导致脑细胞正常生理活动、能量代谢受破坏、有害的代谢产物堆积,脑细胞迅速死亡,引起不同的神经功能障碍 分类 缺血性脑血管病 动脉堵塞 出血性脑血管病 动脉破裂 缺血性脑血管病 TIA 脑梗死 脑梗死的分型—病因诊断 TOAST分型: 大动脉粥样硬化(LAA) 心源性栓塞(CE) 小动脉阻塞(SAO) 其他病因确定的卒中(OC) 未确定病因的卒中(UND) 心源性栓塞的颈动脉超声和超声心动所见 心源性栓塞 房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等病人,由于心脏内的附壁血栓脱落,造成心源性栓塞。目前对房颤的研究提出,随年龄增长比例增加。 小动脉堵塞-(腔隙性) 小动脉玻璃样变性,管壁增厚,管腔狭窄或闭塞。危险因素有高血压,高血脂,血管内微栓等高凝状态,吸烟以及遗传因素等。主要由于小动脉的平滑肌细胞长年处于收缩状态所致。 其他原因 血液和凝血机制 抗心磷脂抗体综合症 高同型半胱氨酸 烟雾病 夹层动脉瘤 大动脉炎 肿瘤压迫 检查的目的 评估卒中的严重性 判断卒中的原因 提供病人的基线情况 监测治疗效果 预防并发症 影像学脑损害的范围 CT scan 多数医院都有, 快,即刻除外脑出血 24小时后梗塞病灶能充分显示;后颅窝病变显示不清 MRI 解剖结构显示更清晰 对新鲜出血观察不满意, 应用受限 大动脉狭窄的原因 动脉粥样硬化:血管病高危因素 烟雾病:年轻,无血管病高危因素,颅内Willis环病变 大动脉炎:年轻,无血管病高危因素,颅外弓上血管病变 夹层动脉瘤:常有外伤史 缺血性卒中的诊断 确定是否卒中 卒中严重性的判断 意识障碍、神经功能缺损评分、影像 定位诊断 血管定位 结构定位 病因诊断 心源性?大动脉病变?小动脉病变?高凝状态? 可能的发病机制 病例1 孙XX,女性,42岁,突发右侧肢体无力伴言语障碍2天; 既往有高血脂2年,高血压5年; 无房颤或其他心脏病史 卒中治疗 整体治疗 根据病因分类治疗 特殊治疗 特殊治疗—溶栓 梗塞周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础 时间窗内恢复血流最符合病理生理 溶栓 时间窗3-6小时(时间就是生命) 溶栓方法: 静脉溶栓 动脉溶栓 常用药物 r-TPA 尿激酶 MCA闭塞患者动脉内 t-PA溶栓 抗凝治疗适应证 心源性梗死(如人工瓣膜、心房纤颤,心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者,容易复发卒中 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者; 症状性颅外夹层动脉瘤患者;颅内外动脉狭窄患者 卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞 特殊治疗-抗血小板聚集 LMCA RTICA RMCA MRA:左侧MCA严重狭窄 TCD: 左侧MCA严重狭窄 大量微栓子信号(MES) MES VS=350 狭窄处血流增快 栓子 多发急性脑梗塞 交界区和基底节 多发颅内动脉狭窄 责任动脉严重狭窄 动脉狭窄 微栓子信号 发病机制:动脉-动脉栓塞(多发梗塞、MES) 低灌注(交界区梗塞) 血栓形成(穿支动脉梗塞) 颈动脉彩超和超声心动正常 TCD MRA 病因:粥样硬化性颅内大动脉狭窄(左侧大脑中动脉) 整体治疗 平卧有助脑灌注 如无基底动脉、颈内动脉等大动脉主干闭塞引起血液动力学性梗塞,患者的头部可抬高15-30°; 维持气道通畅 严重缺氧患者可经鼻吸氧,2-4ml/min为宜; 控制血糖在正常水平 达200mg%或10mmol/L时应使用胰岛素,但要防止发生低血糖; 控制体温在正常水平 体温38℃以上应给予药物和物理降温; 吞咽困难的检查 吞咽困难患者应在病后2-3天插胃管,以维持营养和避免吸入性肺炎; 尽量用生理盐水维持水和电解质平衡; 急性期血压的维持 为了保证脑的灌注压,原则上不主张降血压治疗,在发病后第一个24小时,血压维持在较高水平。 降颅压:有颅压增高症状者采取下述措施 控制液体入量,原则上维持每日300-500ml液体负平衡,保持轻度脱水状态。 渗透性脱水:20%甘露醇或10%甘油果糖静滴,剂量视症状轻重酌定。 严重高颅压应考虑减压手术。 67岁女性,房顫, 左侧偏瘫 特殊治疗--抗凝治疗 抗凝目的 主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧 枝循环 2. 脑损害程度的检查方法 CT scan MRI 脑栓塞-左侧低密度 感染性细菌性心内膜

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