抗凝血酶讲解III.ppt

抗凝血酶III  简介 检测原理 发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关。 临床意义 生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性 获得性AT缺乏： ①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。 ②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT的作用。 获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因 遗传性AT缺乏： 遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和CRM+型（抗原正常，活性下降）。 CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50%左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。 AT水平增高：  AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检测进行监护。 肝素与AT 肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。         AT活性70%，肝素抗凝效果降低；         AT活性50%，肝素抗凝作用明显下降；         AT活性30%，肝素抗凝无效。