泌尿系统001剖析课件.pptVIP

　泌 尿 系 统; 放射性核素示踪技术测定肾脏功能始于二十世纪五十年代初。随着SPECT的普及，以及99mTc标记各种肾脏示踪剂的研制成功与广泛临床应用，在理论和技术方法上形成了核肾脏病学，并已成为临床核医学的经典内容。其中，放射性核素肾显像与肾功能测定已常规用于评价肾脏与上泌尿道疾病时的病理生理变化，膀胱显像特别有助于判断儿童输尿管反流。 ;解剖生理简介;尿液生成、排泄示意图; 掌握肾动态显像与肾图的原理。 熟悉肾动态显像与肾图的正常与异常表现。 初步掌握肾动态显像的主要临床应用价值。 熟悉尿利介入试验与captopril介入试验的原 理及临床价值。 了解肾静态显像与膀胱显像的原理与主要临床应用价值。;第一节　肾动态显像;一、显像原理与显像剂;; 正常影像 血流灌注相 腹主动脉显影后2秒双肾显影，4～6秒肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差＜1～2秒。 双肾影大小一致，形态完整、放射性分布均匀且对称。 TAC双肾峰时差＜1～2秒，峰值差＜20%。;99mTc-DTPA肾血流灌注正常影像; 功能动态相 1 min双肾实质显影，2～4 min肾实质影最清楚，形态完整，核素分布均匀且对称。 随着放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，膀胱逐渐显影、并增浓、增大。 20～25 min双肾影基本消退，大部分放射性浓聚于膀胱，输尿管一般不显影。;; 异常影像 血流灌注异常 肾区无灌注影； 肾灌注显影时间延迟，影像缩小，放射活性减低； 肾内局限性灌注缺损、减低或增强。;; 功能动态影像异常 肾实质不显影； 肾皮质影减低，实质高峰摄取与清除时间延迟; 肾实质持续显影，膀胱无放射性浓聚； 皮质功能相肾盂放射性减低区扩大，皮质影变薄，实质清除相肾盂影持续增强，或延迟显像肾盂明显放射性滞留，可伴输尿管清晰显影和增粗。;;;三、临床应用评价;（一）判断肾实质功能;;肾功能受损程度不同，在血流灌注和功能动态影像上有不同的表现。;　　男，52岁，亲属活体肾移植供体。99mTc-DTPA肾血流灌注(A，C)与功能动态(B，D)显像。肾功能测定示左肾GFR(29 ml/min)，明显低于右肾(59 ml/min)。提示左肾功能受损，??弃肾移植。 ;女性，48岁，左肾结核99mTc-DTPA显像。 ;（二）诊断与鉴别诊断上尿路梗阻;右输尿管下端结石伴右肾积水99mTc-DTPA肾显像 ;肾外上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张引起的肾盂或肾盂输尿管积液在常规核素肾动态显像、IVP或超声检查的表现均有重叠，通常较难加以鉴别。 通过利尿介入试验能有效鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张，尿流量足够大时诊断准确率可达90%。 ; 非梗阻性因素引起上尿路扩张时，因其局部容积增加，尿液流速减慢，且潴留于扩张尿路的时间延长，肾动态显像表现为尿路放射性持续滞留的假性梗阻征象。应用利尿剂（如呋塞米）后，短时间内由于尿量明显增多，尿流速率加快，通过加速排出淤积在扩张尿路中的示踪剂。 机械性梗阻所致的尿路扩张，应用利尿剂后虽然尿流率增加，但由于梗阻未解除，显像剂不能有效排出。;利尿介入试验示意图 A. 梗阻性肾盂积水 B. 非梗阻性肾盂扩张 ;2. 结果判断;非梗阻性肾盂扩张（右肾） 99mTc-DTPA肾显像（A, B）及利尿介入试验（C）;右输尿管上段机械性梗阻（结石） 99mTc-DTPA显像及利尿介入试验（15 min注射速尿）;（三）诊断肾血管性高血压;临床实践中，X线肾动脉造影，超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。然而，对于合并有RAS的高血压病人，上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据。 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI。 ;　　当RVH患者的肾动脉轻度狭窄时，肾血流灌注减低，刺激患侧肾脏的近球小体释放肾素增加，促进血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），ATⅠ在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ通过收缩出球小动脉，维持肾小球毛细血管滤过压，以保持GFR正常。因此，常规肾动态显像与肾图可表现为正常或轻微异常。;　　captopril通过ACEI使ATⅡ生成减少，阻断正常代偿机制，解除出球小动脉的收缩，使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降。正常肾血管对巯甲丙脯酸则无反应。因此，应用captopril后，患侧肾动态影像出现异常或原有异常加剧，从而提高对VRH诊断的敏感性和准确性。 ;ACET介入试验原理示意图;2. 结果判断;肾血管性高血压 基础肾显像（A）与ACET介入试验（B）;准确