课件：DIC及抗凝治疗.ppt

DIC抗凝治疗的一些问题 1.抗凝的禁忌症：1.活动性出血或脑出血；2.DIC晚期，抗凝是相对禁忌症。 2.抗凝时机：越早越好 3.抗凝效果评估：Fb及TT一般24小时恢复正常，BPC回升需数日或数十日，ATIII回升，有效。 4.特殊DIC的抗凝：肝病合并DIC，谨慎抗凝，需不足凝血因子再抗凝。 5.其他抗凝及抗血小板药物： 1）复方丹参20-40ml 2次/日，3-5天； 2）低分子右旋糖甘500ml，1次/日，3-5天； 3）双嘧达莫 200-500mg 静滴，1次/日； 4）阿斯匹林 50-250mg，2-3次/日，5-10天； 5）水蛭素 不依赖ATIII，高凝期尤其适宜，0.05mg/kg.h，静滴，4-9天，有效率80%； 6）脉酸脂，蛋白酶抑制剂，对凝血酶及纤溶酶均有抑制作用，在日本作为DIC常用药物，1-2g/d,静滴，2次/日，7-10天。 使用肝素存在的疑虑 1.出血风险，对于血小板《3万及DIC中晚期纤溶亢进期 2.抗凝效果：对于ATIII被大量消耗时是否能起到作用 3.HIT：发生概率低。 4.肝病合并DIC：重症肝病时多种凝血因子缺乏，抗凝治疗慎重，最好在补充凝血因子及血浆后再使用，在Fb达2.0、BPC达5万及补足ATIII后再使用，并严密监测，若APTT明显升高，及时给予终止并中和及补充血浆。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 DIC及抗凝治疗 DIC的定义 DIC----是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病的过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的栓塞，由于凝血因子消耗和继发纤溶，逐渐出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。 DIC是多脏器功能衰竭的表现之一，也是多脏器功能衰竭的机制之一 病因 1.感染 2.恶性肿瘤 3.广泛组织损伤、体外循环及产科意外 4.其他因素 占病因2/3 感染、缺氧、酸中毒、高温、 自身免疫疾病、体外循环等 外伤、手术、产科意外、溶血 、肿瘤 血管损伤、血小板激活 组织因子 内源性途径 外源性途径 血管内凝血及纤维蛋白溶解 血小板及凝血因子消耗 微循环血栓 血栓形成 循环障碍 失代偿 低凝 代偿 代偿过度 高凝 器官损伤 功能衰竭 发病机制 DIC的临床表现 1.出血:发生率80-90%，机制：血小板及凝血因子消耗；纤维蛋白降解；纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用；休克、栓塞、缺氧及酸中毒导致毛细血管渗透性增加。 2.微血管栓塞：栓塞导致血液循环障碍，导致组织器官缺血、缺氧、代谢功能障碍，器官功能衰竭。 3.低血压及休克：主要见于G-败血症，机制：肝、肺等内脏及周围小血管栓塞，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，引起心排量及 组织血流灌注量减少. 4.微血管病性溶血：机械损伤导致溶血。 DIC临床分型 根据发病快慢和病程长短，可分为3型，其中急性占多数： 1.急性型：常见，突发起病，持续数小时或数天，出血严重，伴休克。 2.亚急性型：数天至数周发病，进展缓慢，病情缓和。常见于恶性疾病。 3.慢性型:少见，病程达数月或数年。 DIC的临床分期 1.高凝血期 2.消耗性低凝血期 3.继发性纤溶期 DIC常用实验室检查 1.消耗性凝血障碍检查：BPC进行性下降；PT延长达3S以上；APTT延长10S以上；Fb1.5g/l 2.纤维蛋白单体(FM)及其复合物测定：3P试验阳性；可溶性纤维蛋白单体复合物升高 3.纤维蛋白降解产物测定：TT延长5S以上；FDP及D-二聚体升高 4.纤维蛋白溶解活性测定：优球蛋白溶解时间缩短《70分钟；纤溶酶原水平下降。 5.其他实验室测定：外周血破碎红细胞增加（2%）；抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII检查在DIC诊断、指导治疗及疗效监测有意义；蛋白酶C（PC）活性降低。 DIC诊断标准(一) 一般诊断标准： 1）存在易于引起DIC疾病如：感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 2）有下列两项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全； 4）抗凝治疗有效 3）实验室符合下列标准：上述指标存在基础上，同时有以下三项以上异常： 1）血小板《10万或进行性下降； 2）纤维蛋白原《1.5G/L或进行