课件：伤口愈合病理生理.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 伤口收缩与瘢痕形成期 软组织创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后3?5天，伤口边缘向中心移动、收缩，以消除创面 瘢痕形成时限： 无菌手术伤口2?3周 感染伤口4?5周 瘢痕组织成分：成纤维细胞、胶原纤维 伤口收缩与瘢痕形成期 增生期：成纤维细胞增生与胶原纤维合成，瘢痕生长， 平衡期：胶原合成代谢与分解代谢平衡，瘢痕静止 萎缩期：胶原酶分解胶原，瘢痕软化、缩小 随着瘢痕的形成和成熟，成纤维细胞和毛细血管逐渐减少，成纤维细胞变成纤维细胞 正常的伤口愈合特点 动态的，三期有重叠 多细胞参与 多种细胞因子 多种生长因子 多种蛋白合成 伤口愈合的类型 一期愈合 二期愈合 三期愈合 伤口愈合类型 一期愈合 二期愈合 三期愈合 伤口小，清洁，无肉芽组织的愈合 如外科切口的愈合 48h 表皮跨越伤口；72h 毛细血管生长； 7d 胶元纤维跨越伤口。 伤口大，有感染，坏死组织多，不能直接对合，需清洁肉芽组织填充 肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，表皮再生 4~5周 愈合后瘢痕大 一期和二期的结合形式 伤口污染重，先处理感染 感染好转后，二期手术缝合 少用 一期愈合 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 伤口愈合的特殊形式——痂下愈合 伤口表面由渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂 其下方进行伤口的二期愈合 痂下愈合过程 创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面中央移行 肉芽组织增生 愈合速度较慢 硬痂的病理生理 保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟 慢性伤口 定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入持续的炎症状态 急性炎症 增殖期 瘢痕／塑型期 伤口 慢性炎症 外部致 炎症因素 导致慢性伤口的因素 血管因素： 动脉：动脉粥样硬化 静脉：静脉淤滞 淋巴：淋巴水肿 血管炎： 压迫因素：压疮 神经血管病变：糖尿病 创伤：烧伤、冻伤、放射损伤 肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃 感染因素：特殊细菌的感染，异物等因素的存在 伤口不愈的现状（美国） 300 ~ 600万例 85%发生在 65岁 70% 为引起继发性缺氧的三个病症 糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮 每年医疗花费： 30亿美元 慢性伤口与急性伤口的比较 急性 炎症是自限性的 中性粒细胞出现于72小时内 胶原合成／降解比例正常 成纤维细胞功能正常 胶原沉积 正常愈合时间 慢性 炎症持续并加重损害 中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程 胶原降解合成 成纤维细胞不成熟，功能? 胶原分解 愈合延迟 影响伤口愈合的因素 局部因素 机械损伤 感染 水肿 缺血／坏死 低氧 异物 全身因素 年龄 营养状态 代谢性疾病 免疫抑制 结缔组织病 吸烟 年龄 老年人各组织本身的再生能力减退，伤口愈合延缓，切口裂开?，切口疝? 老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤 营养状态 营养不良对伤口愈合的影响 延迟愈合 伤口感染率?，免疫功能下降 动物实验： 仅给50%热量，肉芽组织的生成和基质蛋白合成明显减少 急性饥饿，影响胶原蛋白合成 营养不良的病人： 伤口内羟脯氨酸 (胶原沉积的指标)含量比营养正常者减少50% 近50年来外科的重大进展 器官移植 重症监护 心脏／大血管外科 输血 外科营养 微创外科 全身代谢性疾病 糖尿病 糖尿病血管病变 动脉粥样硬化发生率高 毛细血管基底膜增厚，通透性增加 微循环受损，形成动静脉短路，增加毛细血管静脉端压力诱发水肿，使伤口愈合延迟，甚至形成溃疡 糖尿病代谢改变 糖燃料不足以供应细胞维持正常有氧代谢时，伤口内的纤维母细胞功能障碍，胶原沉积减少，伤口强度减低。 白细胞发生功能障碍 ，吞噬功能受抑制 ，易造成感染。 全身性疾病 高血压 微循环紊乱，表现为毛细血管网动脉变窄而静脉增 宽，皮肤组织微循环灌流减少 动脉粥样硬化 影响创面的供血和对局部感染的抵抗力 黄疸肝硬化 、尿毒症 使成纤维细胞出现和新生血管再生延迟，腹部伤口 的抗张力强度降低 低血容量和严重休克 休克时，机体为保证心脑等生命器官，代偿性减少皮肤和软组织的血供。 全身抵抗力低，易发生全身和局部感染。 贫血、局部血液供应障碍 良好的血供是伤口愈合的最基本条件 向创伤区提供充足的氧和必要的营养物质 将局部产生的毒性产物、代谢废物、细菌和异物运出损伤区 因此 血供丰富部位的伤口